بررسی میزان مواجهه با ریسک فاکتورهای عروق کرونر در افراد 30 تا 65 ساله شهر کاشان در سال 1383

Rate of exposure with risk factors of coronary heart disease in persons 30 - 65 years old in Kashan city in year of 1382


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
مجری و همکاران
مجری و همکاران
اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی
دانلود
دانلود
علوم پزشکی کاشان
علوم پزشکی کاشان

مجریان: محسن تقدسی , حسین اکبری , سیدمحمود سیدی نیاسر

کلمات کلیدی:

اطلاعات کلی طرح
hide/show

کد طرح 83012
عنوان فارسی طرح بررسی میزان مواجهه با ریسک فاکتورهای عروق کرونر در افراد 30 تا 65 ساله شهر کاشان در سال 1383
عنوان لاتین طرح Rate of exposure with risk factors of coronary heart disease in persons 30 - 65 years old in Kashan city in year of 1382
نوع طرح طرح
محل اجرای طرح
رسته مطالعاتی توصیفی
دانشکده/مرکز دانشکده پرستاری و مامایی
زمان اجرا -روز 611
تاریخ تصویب 1383/05/06
وضعیت طرح خاتمه یافته
ضرورت انجام تحقیق

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح نوع همکاری درجه‌تحصیلی پست الکترونیک
محسن تقدسیمجریاولPh.Dtaghadosi_m@kaums.ac.ir
حسین اکبریمجریدومPh.Dakbari_h@kaums.ac.ir
سیدمحمود سیدی نیاسرمجریسومتخصص seiediniasar_m@kaums.ac.ir
عبد الله اميديهمکاراصلیPh.D omidi_a@kaums.ac.ir
نرجس ملارضائی همکاراصلی
الهام السادات حجازی همکاراصلی
سلمان پرآورهمکاراصلی
سمانه پرآورهمکاراصلی

اطلاعات تفضیلی
hide/show

عنوان متن
AcAbstract
مشکلات اجرایی و محدودیت های پژوهشمحدودیتهای پژوهش : 1- در دسترس نبودن فایل اطلاعاتی لازم در مورد سوابق هر یک از افراد مورد مطالعه، محقق را به انجام یک سری از آزمایشات در افرادی که اطلاعات لازم و کافی در مورد خود ندارند ملزم می نماید. 2- عدم همکاری بعضی از واحدهای پژوهشی و یا فراموش کردن بعضی از اطلاعات لازم که می تواند بر روی تحقیق تأثیر بگذارد که برای جبران این عمل مجبور به برآورد حجم نمونه بیش تری می باشیم. 3- از آنجا که برای انجام این طرح نیاز به مراجعه به درب منازل واحدهای پژوهش وجود دارد، گاهی ممکن است با مقاومت افراد و یا عدم پاسخگویی مواجه شویم که این خود نیاز به توجیه بیش تر مسئولین شهر و توضیح ضرورت انجام این گونه تحقیقات به منظور پیشگیری از بیماری های قلب و عروق دارد. هم چنین جهت حل این مساله از دانشجویان خانم و آقا برای مراجعه به درب منازل با اخذ مجوزهای لازم و رعایت موازین شرع مقدس اسلام استفاده شد تا واحدهای پژوهشی بتوانند در آرامش کامل و بدون دغدغه ونگرانی اطلاعات لازم را در اختیار ما قرار داده و اطمینان خاطر داشته باشند که تمام اطلاعاتی که بیان می دارند نزد پژوهشگران محفوظ باقی خواهد ماند و تنها نتایج نهایی آن در قالب یک طرح و بدون ذکر نام، ارائه خواهد شد. سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می گردد . (3) ریسک فاکتورها و عوامل خطر آفرین : با توجه به مطالعات اپیدمیولوژیک به نظر می رسد عوامل خطر آفرین در بروز بیماری قلب وجود دارد . افراد در معرض خطر واقعه ی قلبی در حدود 10 سال آن هایی هستند که دارای بیماری CAD هستند . این عوامل خطر آفرین شامل عوامل خطر قابل تعدیل و غیر قابل تعدیل می باشد . عامل خطر تعدیل عاملی است که افراد می توانند با تمرین آن را کنترل کنند ، مثلا با تغییر شیوه زندگی یا عادات شخصی و یا با استفاده از دارو . عامل غیر قابل تعدیل ، وضعیتی است که افراد نمی توانند آن را کنترل کنند مانند سن یا توارث . یک عامل خطر ممکنست به تنهایی عمل کند یا مجموعه ای از عوامل خطر وجود داشته باشد . هر چه افراد در معرض عوامل خطر آفرین بیشتری باشند ، استعداد بیشتری برای بروز بیماری کرونر قلب خواهند داشت . به افراد مستعد باید آموخت معاینات منظم دوره ای انجام دهند و سعی کنند از تعداد و شدت عوامل خطر آفرین کم کنند . (4) عوامل خطر زای غیر قابل تعدیل : (4) - سابقه خانوادگی - افزایش سن - جنس ( بیماری کرونر قلب در مردان سه برابر زنان قبل از یا ئسگی بروز می کند). - نژاد ( بیماری عروق کرونر در سیاهپوستان آمریکایی بیشتر از سفید پوستان بروز می کند ) . عوامل خطرزای قابل تعدیل (4) - بالا بودن سطح کلسترول خون - مصرف سیگار، استعمال تنباکو - پرفشاری خون - دیابت ملتیوس - کاهش استروژن در زنان بویژه بعد از یائسگی - بی حرکتی - چاقی - عوامل تنش زا واسترسی ( روانشناختی ) عوامل دیگر شامل (8) - مصرف قرص های ضدبارداری - سطح هموسیستین و اسید فولات - آنتی اکسیدان ها سابقه ی خانوادگی بیماری های قلبی و عروقی : یک سابقه ی خانوادگی از CHD ، زنان و مردان را در معرض خطر بیشتری برای CHD قرار می دهد که احتمالا بعلت ترکیب عوامل ژنتیکی و محیطی می باشد . (8) یک سابقه ی MI در یک فامیل درجه اول ، خطر MI را 2 برابر می کند و سابقه ی MI در 2 یا چند فامیل درجه اول ، سابقه خطر MI را 3 برابر می کند .( 9و8) خطر MI وقتیکه MI در خویشاوندان قبل از سن 55 سالگی رخ می دهد ، قویتر است ولی وقتی MI بعد از 55 سالگی رخ دهد خطر هنوز وجود دارد . خطری که در ارتباط با یک سابقه ی مثبت خانوادگی است بطور مستقل از دیگر عوامل شناخته شده CHD می باشد . (8) در مطالعه بهداشتی پرستاران ، زنان با یک سابقه ی خانوادگی MI والدین در سن 60 سالگی یا کمتر 8/2 برابر خطر MI غیر کشنده ، 5 برابر CHD کشنده و 4/3 برابر خطر آنژین صدری در مقایسه با زنانی که سابقه ی خانوادگی MI نداشتند، را نشان دادند . برای زنان با سابقه ی MI والدین بعد از 60 سالگی ، هیچ افزایشی در خطر برای CHD کشنده در مقایسه با زنانی که سابقه ی خانوادگی CHD نداشتند، وجود نداشت در مقابل در یک مطالعه روی زنان مسن تر فهمیده شد که هیچ افزایشی در خطر CHD با سابقه ی خانوادگی حمله قبلی وجود ندارد. در یک مطالعه روی دو قلوهای یک تخمکی و دو تخمکی پسر و دختر، در بین دو قلوهای پسر، خطر نسبی CHD برای دو قلوهای یک تخمکی 1/8 و خطر نسبی برای دو قلوهای دو تخمکی 8/3 بود ، وقتی که یک قل بعلت CHD قبل از 55 سالگی می مرد . در بین دو قلوهای دختر، خطر نسبی CHD برای دو قلوهای یک تخمکی 15 و برای دو قلوهای دو تخمکی 6/2 بود ، وقتی که یک قل به علت CHD قبل از 55 سالگی می مرد . در دو قلو های یک تخمکی و دو تخمکی هر چه سن قلی که می مرد ، افزایش می یافت , خطر CHD برای قل باقیمانده کاهش می یافت . (8) سن و جنس و نژاد : میزان مرگ و میر ناشی از بیماری های کرونری قلب با افزایش سن در دو جنس مذکر و مونث افزایش می یابند . تا دهه ی هفتم زندگی مردان سیاهپوست ، بالاترین میزان مرگ و میر ناشی از CHD را دارا هستند و بعد از آن ها ، مردان سفید ، زنان سیاه پوست و زنان سفید پوست قرار دارند . این میزان ها در مردان در دهه هفتم و در زنان در دهه هشتم زندگی وجود دارد . (8) توسعه یافتن ,CVD 10 سال در زنان دیرتر از مردان بوده است . (3) در زنان جوانتر از 55 سال ، میزان شیوع CAD به طور قابل توجهی کمتر از مردان است . اما پس از 55 سال ، میزان شیوع در میان زنان تقریبا با مردان برابر می باشند . سن متفاوت میزان شیوع CAD زنان ممکن است با استروژن ارتباط داشته باشد . زنان دارای میزان شیوع بالا عوارض ناشی از CAD هستند . زنان به اندازه آقایان دچار علایم به صورت زودرس نبوده و زمان طولانی تر در انتظار گزارش این علایم بوده و کمتر در پی اقدامات پزشکی می باشند . در گذشته احتمالا کمتر از مردان برای انجام روش های تشخیصی شریانی کرونر، دریافت درمان دارویی و درمان با اقدامات تهاجمی مثل VS Narain , RK saran ,sk Dwivedi , S singh – lipoprotein(a) and lipid levels in Young patients with myocardial infarction and Therir First – Degree Relatives . Department of cardiology , king Georges Medical college , lucknow , Dec 2007 . 25)Joel M . Gelfan d , Andrea L. Neimann , Daniel B. shin xingmei wang , David J. Margolis , Andrea B . Troxel . Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis . JAMA , Vol 296 . no14 , American medical Association 2006 . 26) maria – pia Hergens , Anders Ahlbom , Tomas Andersson and Goran pershagen . Swedish Moist snuff and myocardial infarction Among men – Departments of Environmental Epidemiology and Epidemiology , by lippincott Williams & wilkins . (2004). 27) Hartmut Ising , wolfagang Babisch , Barbara Kruppa . Alfred lindthammer and Daniel wiens – A major risk factor in myocardial infarction . Journal Article of springer link . February 2006 . 28) Michiel J. Bos , peter J. K , Albert Hofman , Jacqueline C. M . witteman , Monique M. B , Breteler – uric Acid Is a Risk factor for myocardial infarction and stroke – departments of Epidemiology & Biostatistics – The Rotterdam study – 2006 29)Ketstin klipstein – Grobusch , Diedrick E . Grobbee , J.F . Koster , J . Lindemans and etal . serum – caruloplasmin as a coronary risk factor in the elderly : the Rotterdam study , 1998. 30) YoshinoBu kondo , Hideaki Toyoshimo . Hiroshi yaTsuya , Kaoru Hirose , Yasuji Morikawa , NaoHiRo Ikedo , Tsuneo Masui and Koji Tamakoshi – risk factors for first Acute myocardial infarction attack assessed by cardiovascular disease registry data in aichi preEecture – Department of public Health – original paper 2007 . 31) صدر بافقی ، رفیعی ، بهادرزاده ، نماینده ، سلطانی ، متفکر ، اندیشمند .ا عتیاد به تریاک در سکته ی قلبی حاد در بیمارستان شهر یزد. مرکز تحقیقات قلبی – عروقی . دانشگاه شهید صدوقی یزد . 1379 32 ) محجوب س ، محمودی م ، ابدی ع . اختلاف جنس در رخداد سکته قلبی بین بیماران با و بدون عوامل خطر متداول در مطالعه قلب بیمارستان مدرس.مجله علوم تغذیه و صنایع غذایی ایران. شماره 3 . پائیز 1386 . صفحه 72-65 33 ) عینی ا ، مجید م ، خمسه م ، عزیزی ف .عوامل خطر ساز بیماری های قلبی – عروقی و یائسگی در 2000 زن تهرانی . مجله طب و تزکیه . شماره 46 . پائیز 1381 . صفحه 14-9 34 ) روحانی م ، فراهانی نیا م ، حکیمی گیلانی ط ، حقانی ح . مقایسه عوامل خطر در ابتلا به انفارکتوس میوکارد در زنان و مردان . فصلنامه پرستاری ایران . شماره 34 . تابستان 1382 . صفحه 45-37 35 ) صفایی ح ، امینی م . شیوع عوامل خطرزای قلبی – عروقی در افراد دیابتی شناخته شده نوع 2 شهر اصفهان در سال 1381 . مجله دیابت و لیپید ایران . شماره 1 . پائیز و زمستان 1382 . صفحه 14-9 36 ) سلیم زاده ، افتخار ح ، اساسی ن ، سالاری فر م ، درستی ا . عوامل خطر تغذیه ای در بستگان درجه اول افراد با بیماری زودرس عروق کرونر در مرکز قلب تهران . مجله دانشکده بهداشت و انستیتیو تحقیقات بهداشتی . شماره 8 . زمستان 1383 . صفحه 14-1 37) رفیعی م ، صدربافقی م ، افخمی اردکانی م ، نماینده م ، عرفا ا ، احمدیه م . اندکس پائی بازویی به عنوان یک تست پیش گویی کننده بیماری های عروق کرونر در بیماران دیابتی در مرکز تحقیقات دیابت یزد . مجله دانشگاه علوم پزشکی ایران . شماره 3 .1383 صفحه 194-203 38) سالاری فر م ، کاظمینی م ، حاجی زینلی ع . شیوع و ریسک فاکتورهای بیماری عروق کرونر در بستگان درجه اول افراد با بیماری زودرس عروق کرونر در مرکز قلب تهران . مجله دانشکده پزشکی تهران . شماره 7 . فروردین 1386 . صفحه 54-49 39) حاجی مرادی ب ، بهرامی غ ، کیانی ا ، کازرانی ه ، مولودی ع ، رای ع . بررسی سطح هموسیستئین در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی زودرس . مجله پژوهشی حکیم . زمستان 1385 . صفحه 36-31 40 ) کیمیاگر م ، محمودی م ، ابدی ع . اختلاف جنس در رخداد سکته قلبی بین بیماران با و بدون عوامل خطر متداول در مطالعه قلب بیمارستان مدرس . مجله علوم تغذیه و صنایع غذایی ایران. شماره 3 . پائیز 1386 . صفحه 72-65 41 ) حمیدی زاده س ، خلیلی م ، رحیمی م ، مهر علیان ح ، مقدسی ج . سطح استرس ذهنی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد . مجله دانشکده پزشکی اصفهان . پائیز 1386. صفحه 62 42) تقدسی م 63 پیشنهادات 63 چکیده انگلیسی 64 منابع 68-65 پیوست 1 : نمونه پرسشنامه 70-69 پیوست 2 : نحوه نمره دهی پرسشنامه 74-71 سپس بر اساس سطح فشار خون، نمره دهی و میزان خطر آن محاسبه گردید. در قیاس با کنترل افزایش می یابد . خطر سکته ی قلبی برای بالاترین مقدار در قیاس با کمترین مقدار کارولوپلاسمین، 46/2 بعد از تنظیم سن، جنس ، BMI ، سیگاری های سالانه، کلسترول سرم و فشار خون سیسیتولیک بود . خطر نسبی در سیگاری ها مشهورتر است . تعدیل پروتئین واکنشی C و لکوسیت ها خطر را تا %33 کاهش داد . این امر بیان می کند که قسمت اساسی مشاهده شده بین کارولوپلاسمین سرم و CHD ممکنست بیشتر به فرایندهای التهابی نسبت داده شود تا به فعالیت اکسیداتیوکارولوپلاسمین .(29) Kondo (2007) در بررسی ریسک فاکتورها انفارکتوس حاد میوکارد در بین ژاپنی نشان داد که از 788 بیمار 69-30 سال (590 مرد و 198 زن ) در طول بستری ناشی از اولین حمله انفارکتوس حاد میوکارد و 2300 نفر (1142 مرد و 1158 زن ) به عنوان گروه کنترل که از لحاظ سن و جنس مشابه بودند . از لحاظ چند متغیربودن اولین حملات انفارکتوس حاد میوکارد در گروه های دارای سابقه هایپرتنشن، دیابت ملیتوس و هایپر لیپیدمی نسبت به آن هایی که سابقه نداشتند بسیار بالاتر بوند و لاغری ارتباط بین سابقه های فشار خون ، دیابت و چربی ها و انفارکتوس حاد میوکارد را تشدید می کند .(30) در مطالعه ی صدربافقی(1380) در مورد نقش اعتیاد به تریاک در سکته ی قلبی حاد در بیمارستان شهر یزد از ماه می تا اکتبر سال 2001 که بر روی 556 بیمار مرد مبتلا به سکته ی قلبی انجام شد، نشان داد که شیوع اعتیاد به تریاک در بیماران MI %19 در مقایسه با %8/2-2 در جمعیت های عمومی بود . شیوع عوامل خطر ساز نسبی دربین تریاکیان و غیر تریاکیان هیچ تفاوتی مشاهده نشده.در کل ، مرگ در بیمارستان در بین تریاکی ها 6/18 درصد و در بین غیر تریاکی ها 2/6 درصد بود. نتایج نشان می دهد که اعتیاد به تریاک می تواند نقش یک عامل خطر آفرین را برای بیماری های قلبی – عروقی بازی می کند . (31) محجوب ، (1380) تحقیقی در مورد وضعیت لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم در افراد نرمال و در مراحل حاد و پایدار بیماری انفارکتوس میوکارد انجام دادند . این مطالعه بر روی 130 بیمار (94 مرد و 36 زن ) که بروز سکته قلبی در آن ها تایید شده بود و همچنین 130 فرد سالم که از لحاظ سن و جنس با گروه بیمار مطابقت داشتند، انجام شد . نتیجه ی پژوهش نشان داد که میزان لیپیدها و لیپو پروتئین ها در مرحله ی پایدار ( دو هفته بعد از بروز سکته قلبی ) کمی تعدیل شده و به سمت نرمال سوق می نماید اما میانگین این ترکیبات و پایداری نسبت به افراد گروه کنترل بسیار بالاتر بود . (32) عینی (1381) تحقیقی در مورد عوامل خطر ساز بیماری های قلبی – عروقی و یائسگی در 2000 زن تهرانی در مطالعه قند و لپید تهران انجام داد . این تعداد در سه گروه زنان قبل از یائسگی ، یائسه و پس از یائسگی قرار گرفتند (افراد قبل از یائسگی زنان 50-44 ساله بدون قطع قاعدگی، یائسه با قطع حداقل 12 ماه قاعدگی و مدت کمتر از 3 سال و زنان پس از یائسگی زنان با حداقل 3 سال قطع قاعدگی می باشند .) نتیجه پژوهش نشان داد که افزایش همه ی ریسک فاکتورهای قلبی عروقی غیر از نمایه توده بدنی با یائسگی همراه باشند . این نتایج به ترتیب عبارتند از فشار خون ، ، میلی مترجیوه ، تری گلیسیرید 116 ± 183، 119± 193و 131 ± 210 میلی گرم در دسی لیتر می باشد. (33) روحانی (1382) در مطالعه ی مقایسه ی عوامل خطر در ابتلا به انفارکتوس میوکارد در زنان و مردان نشان داد که تمامی متغیرها( به غیر از سن در مردان ) از عوامل خطر انفارکتوس میوکارد در زنان و مردان به شمار می روند و بیشترین عوامل خطر ابتلا به MI در زنان به ترتیب استرس (191/28) ، سابقه ی مثبت خانوادگی (906/21) ، مصرف سیگار (907/12) و دیابت (33/12) و در مردان به ترتیب استرس (549/53) ، سابقه ی مثبت خانوادگی (75/30)، دیابت (159/12) و مصرف سیگار (216/11 ) می باشد و کمترین عامل خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد هم در زنان و هم در مردان در رابطه با رژیم غذایی نامناسب بوده است . (34) صفایی (1381) در مورد شیوع عوامل خطر زای قلبی- عروقی در افراد دیابتی شناخته شده نوع 2 در شهر اصفهان که بر روی 1150 بیمار ( 345 مرد و 806 زن ) انجام شد، نشان دادند که میانگین قند خون ناشتا و هیپروکلسترولمی و پرفشاری خون در بیماران زن شایعتر از مردان است و از طرفی میا نگین مصرف سیگار در مردان شایعتر از زنان است . بنابراین شیوع بسیار بالای عوامل خطرزای قلبی-عروقی در بیماران دیابتی قابل ملاحظه است. (35) مطالعات سلیم زاده (1383) در مورد عوامل خطر تغذیه ای و بیماری های ایسکسیک قلبی که بر روی بیماران بیمارستان شهید رجایی تهران انجام گرفت ، نشان داد که عوامل خطر تغذیه ای در گروه بیماران با مصرف کم ماهی و استفاده زیاد از غذاهای جامد و هیدروژنه رابطه مستقیم و با مصرف میوه و سبزی رابطه معکوس دارد . داشتن رژیم غذایی پر چرب و کم چربی در گروه بیماران ، خطر بیماری قلبی را در حدود 20 برابر افزایش می دهد . (36) رفیعی، (1383) در مورد اندکس پائی/بازوئی به عنوان یک تست پیشگوئی کننده بیماری های عروق کرونر ( 948 بیمار دیابتی که 2 سال یا بیشتر از تشخیص دیابت آن ها می گذشت ) در مرکز تحقیقات دیابت نشان دادند که میانگین سنی 02/10±25/55 (شامل497 نفرزن و 451 مرد )بود . میانگین ابتلا به دیابت 2/1 ± 84/8 سال بود. %56 فشار خون بالا داشتند . ریسک ابتلا به فشار خون در زنان 3/2 برابر بیشتر از مردان بود . پس می توان گفت که اندکس پائی و بازویی می تواند یک معیار معتبر و مستقل برای سنجش بیماری عروق کرونر در بیماران دیابتی، مخصوصا مبتلا به فشار خون باشد . (37) سالاری فر (1386) تحقیقی در مورد شیوع ریسک فاکتورهای بیماری عروق کرونر در بستگان درجه اول افراد با بیماری زودرس عروق کرونر برروی700 فرد سالم و بدون علامت با تاریخچه ی بیماری زودرس عروق کرونر در یکی از بستگان درجه اول در مرکز قلب تهران انجام دادد . ریسک فاکتورهای قلبی و عروقی شامل دیابت، مصرف سیگار، پرفشاری خون ،کلسترول ، LDL، تری گلیسیرید بالا و HDL پائین در آن ها مورد ارزیابی و عمل قرار گرفت . متوسط سن افراد 2/53 (65-15 ) سال بود. نتایج نشان داد که دیابت در %3/5 ، مصرف سیگار %7/14 ، پر فشاری خون در %6/20 ، کلسترول بالاتراز mg/dl200 در %9/39 ، HDL پائین تر ازmg/dl40در %6/32 ، تغییرات نوار قلب در %6/4 و یافته های ایسمیک در اکو در %3 مشاهده شد . بنابراین بیماری زودرس عروق کرونر شیوع فامیلی دارد . (38) حاجی مرادی (1385)تحقیقی در بررسی سطح هموسیستئین بیماران مبتلا به بیماری ایسکسیک قلبی زودرس انجام داد . نتایج این تحقیقات نشان داد که افزایش سطح هموسیستئین صرف نظر از سایر ریسک فاکتورها، یک عامل خطر جهت ابتلا به بیماری عروق کرونر در افراد کمتر از 50 سال است . بالا بودن سطح هموسیستین در گروه های مورد نسبت به شاهد پس از یکسان سازی بر اساس جنس اگر چه به لحاظ آماری قابل توجه نمی باشد ولی بر اساس مطالعات انجام شده دارای اهمیت بالینی بوده و نشان دهنده خطر ابتلا به بیماری های اسیکمیک قلبی می باشد . (39) کیمیاگر(1373-1385)در مورد اختلاف جنس در رخداد سکته قلبی بین بیماران با و بدون عوامل خطر متداول بر روی 594 بیمار مبتلا به سکته قلبی (2/70 درصد مرد و 8/29 درصد زن ) نشان داد که میانگین هموگلوبین و هماتوکریت در مردان بیمار مبتلا به هیپرولیپیدمی و دارای تاریخچه ی خانوادگی سکته قلبی با میانگین این دو شاخص خونی در مردان فاقد این دو عامل خطر ، اختلاف معنی داری داشت (05/0>P) . خطر نسبی هیپرلیپدمی ، دیابت و فشار خون در تمام گروه های سنی برای زنان، بیش از مردان بود . خطر نسبی برای زنان دارای 3 عامل خطر توام هیپرلپیدمی، دیابت و پر فشاری خون 16/6 برابر مردان دارای این 3 عامل خطر بود . (001/0>P) ، در حالیکه شیوع تاریخچه خانوادگی در دو جنس، اختلاف معنی داری نداشت . (40) حمیدی زاده (86-85) در مورد سطح استرس ذهنی در 50 بیمار مبتلا به MI و 50 گروه شاهد در مراکز درمانی بروجن نشان دادند که افراد گروه شاهد با وجود سابقه ی مثبت بیماری عروق کرونر به بیماری MI حاد مبتلا نشده ، جهت پیگیری درمان بیماری خود به کلنیک و یا مطب مراجعه نمودند. در مجموع 9/78 درصد از گروه آزمون ( افراد با سابقه ی مثبت بیماری عروق کرونر که به تازگی بهMI حاد مبتلا شده بوند و در الکتروکاردیوگرافی آن ها بالا رفتن قطعه ST مشاهده نمی شد ) ، استرس ساز ذهنی بالاتر (درجه 3،4) را تجربه کرده بودند و این در حالی بود که 3/29 درصد از افراد گروه شاهد دارای استرس ذهنی بالایی بودند . (05/0>P). (41) مطالعات تقدسی (1386) در بررسی ارتباط عادات غذایی با بیماری ایسکمیک قلب بر روی 200 بیمار مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب در بیمارستان شهید بهشتی کاشان نشان داد که بین مصرف غذاهای شور و چرب و ابتلا به بیماری ایسکمی ارتباط معنی داری وجود داشت ( به ترتیب 0001/0>P در مورد غذاهای شور و 0003/0>P در مورد غذاهای چرب ) همچنین بین مصرف میوه و سبزیجات، لبنیات و مواد نشاسته ای ( 0003/0>P ) و مصرف آجیل و گوشت (00001/0>P) ارتباط معنی داری نشان داده شد . بیماران ایسکمیک بیش از بیماران غیر ایسکمیک ، سابقه مصرف الکل داشتند و بین مصرف الکل با بیماری ایسکمیک قلب ، ارتباط معنی داری نشان داده شد . ارتباط بین مصرف سیگار و شیوع بیماری ایسکمیک قلب معنی دار بود (04/0>P). یافته های بین نوع روغن و کره مصرفی، پرخوری و مصرف چای و قهوه با بیماری ایسکمی قلب ، ارتباط معنی داری نشان ندادند .(42) دارا بیان (84-1383) تحقیقی در بررسی ارتباط بین عوامل ، افاضل م ، سیدی م . بررسی ارتباط عادات غذایی با بیماری ایسکمیک قلب . مجله دانشگاه علوم پزشکی ایران . شماره 54 . بهار 86 . صفحه 61 -53 43 ) دارابیان س ، عباسی ع . بررسی ارتباط بین عوامل خطر ساز ایسکمی قلب با تنگی تنه اصلی شریان کرونر چپ . فصلنامه علمی – پژوهشی فیض . شماره 3 . پائیز 1386 . صفحه 35 – 31 44 ) زاهدی ف ، لاریجانی ب . ارزیابی خطر بروز بیماری عروق کرونر در بیماران دچار دیابت نوع 2 بر مبنای مطالعه فرامینگهام : بررسی مقطعی عوامل خطرزا مجله دیابت و لیپید تهران . شماره 1. پائیز و زمستان 1380. صفحه 82-72 45) American Heart Association . Heart disease and stroke statisits 2004 update . Dallas . Tx : American Heart Association. 46) Jong p , stenberg L . Assesing coronary artery disease in women : how useful is coronary angiography medscape women Health 1998 . pp : 3 :1 . 47) Monahan F.D , Sands K.J , Nighbors M ,Marek J.F , Green C.J . Phipps Medical -Surgical nursing . Health and illness perspectives , 8th edition , Mosby Poblication , 2007 48 ) تقدسی م . تعیین عادات رفتاری ویژه بیماران ایسکمی قلب در مقایسه با بیماران غیر قلبی بخش های بیمارستان شهید بهشتی کاشان . طرح پژوهشی شماره 7206 . دانشگاه علوم پزشکی کاشان . پائیز 1374 49) U.S Department of Health and Human Service. The surgeon Generals call to action to prevent and decrease over wight and obesity . Avaible from :us G PO, Washington (2001). 50) Myers T, Joiner P, Dowell R.E , Ruckenbord P . Mosbys Dictionary of medical nursing and Health Profession , 7th edition UK,2006 . pp:1644. آنژیوپلاستی مراجعه کردند. (4) داده های دیگر در مورد میزان های CHD از لحاظ وراثتی و نژادی و جنس از تجزیه و تحلیل داده های مرگ و میر در کالیفرنیا از 1985 تا 1990 بدست می آید . میزان مرگ و میز CHD در هر 100 هزار جمعیت مطابق ذیل است : زنان سفید پوست 143 نفر ، مردان سفید پوست 302 نفر ، زنان هیسپاتیک 97 نفر ، مردادن هیسپاتیک 175 نفر ، زنان سیاه پوست 214 نفر ، مردان سیاه پوست 316 نفر ، زنان چینی 73 نفر ، مردان چینی 155 نفر ، زنان ژاپنی 67 نفر ، مردان ژاپنی 146 نفر ، زنان آسیائی هندی 110 نفر و مردان آسیایی هندی 258 نفر .(7) لیپیدهای سرم و لیپو پروتئین ها : مقادیر افزایش یافته کلسترول سرم و LDL کلسترول با افزایش خطر CHD در زنان و مردان در تمام سنین همراه است . شیوع هیپرکلسترولمی ( افزایش کلسترول خون ) در زنان ایالات متحده بالاتر از مردان است و در سیاه پوستان و سفید پوستان از مکزیکی آمریکائی ها بیشتر است . در مطالعه قلب فارمینگهام ، زنان و مردان با غلظت کلسترول سرم بالاتر از 295 میلی گرم در دسی لیتر, بیش از 3 برابر, خطر MI و وقایع کرونری بیشتر از آن ها که کلسترول سرم آن ها کمتر از 204 میلی گرم درد سی لیتر بود ,داشتند . میزان CHD در تمام سطوح کلسترول سرم در زنان کمتر از مردان بود . کلسترول HDL سرم یک اثر حفاظتی علیه CHD دارد . هر 1 میلی گرم در دسی لیتر افزایش در HDL با 2% ( مردان ) تا 3% ( زنان ) کاهش در خطر CHD ویک کاهش 7/3% ( مردان ) تا 7/4% ( زنان ) در مرگ و میر ناشی از CHDهمراه است . در هر مقدار LDL ،سطوح بالاتر HDL ،اثر محافظتی علیه CHDرا ارائه می دهد . (8) در واقعHDL با انتقال LDL به کبد برای تجزیه و دفع به مصرف کلسترول تام کمک می کند . هدف مطلوب پایین نگه داشتن سطح LDL و بالا نگهداشتن سطح HDL در خون است . سطح مطلوب LDL در بیمار عبارتست از : - کمتر از mg/ dl 160 برای مبتلایان با یک یا بدون عوامل خطرزا - کمتر ازmg/dl 130 در بیمارانی که در معرض دو عامل خطر یا بیشتر قرار دارند . - کمتر ازmg/dl 100 برای بیماران با CAD یا معادلات خطر CAD سطح HDL باید بیشتر از mg/dl40 و سطح مطلوبتر آن بیشتر ازmg/dl 60 باشد . (4) توجه روی زیر قطعات HDL و LDL ، آپولیپو پروتئین ها (آپو AI و آپوAII وآپوB) و لیپو پروتئین ها (a) متمرکز شده است . در یک مطالعه از پیشگوئی های CHD نابالغ در آرتریوگرافی کرونری ، کوئیتروویچ و همراهانش دریافتند که آپوB ارتباط قویتری با افزایش خطر CHD در زنان نسبت به مردان دارد, در حالی که آپو AI ارتباط قوی تری با کاهش خطر CHD در مردان نسبت به زنان دارد . سطح افزایش یافته لیپو پروتئینa هم با افزایش در خطر CHD ارتباط دارد . در مطالعه قلب فارمینگهام ، خطر نسبی برای CHD در ارتباط با افزایش لیپوپروتئین a در زنان 6/1 و در مردان 9/1 بود . الگوهای زیر گروه های LDL هم روی خطر CHD تاثیر دارند . در مقایسه با سبک، LDL سبک و کوچک ، LDL سنگین با 3 برابر افزایش در خطر MI ارتباط دارد . وقتی میزان کلسترول سرمmg/dl 275 یا بالاتر باشد ، در مقایسه با سطح کلسترولdl/ mg200 ، خطر انفارکتوس مجدد 7/3 (مردان) ، تا 2/9 (زنان) برابر افزایش می یابد . مدارکی موجودست که طبیعی شدن لیپیدهای سرم و لیپو پروتئین ها میزان مرگ و میر CHD را کاهش می دهد . (8) تری گلیسرید ماده دیگری از گروه چربی است که از اسیدهای چرب تولید شده واز طریق خون توسط لیپو پروتئین حمل می شود . گر چه سطح بالای تری گلسیرید ( بیش از mg/dl 200) ممکنست دارای منشا ژنتیکی باشد ، آن نیز می تواند ناشی از چاقی ، عدم تحرک بدنی دریافت زیاد الکل ، رژیم های کربوهیدرات ، دیابت شیرین، بیماری کلیه و داروهایی معین نظیر کورتیکواستروئید و بلوک کننده های بتا آدرنرژیک با دوز بالا به وجود آید . درمان تری گلسیرید بالا بر کاهش وزن و افزایش تحرک بدنی متمرکز است . داروهایی نظیر اسیدنیکوتینیک ، اسیدهای فیبریک ( مثل فنوفیبرات) ، کلوفیبرات ، بخصوص در تری گلسیرید زیر mg/dl500 ممکنست تجویز شوند . (4) مصرف سیگار، استعمال تنباکو: مصرف سیگار از سه طریق در ظهور و تشدید بیماری سرخرگ کرونر دخالت دارد . اول: استنشاق دود سیگار باعث افزایش سطح مونوکسیدکربن در خون می شود ، زیرا هموگلوبین که اکسیژن را در خون حمل می کند میل ترکیبی بیشتری با منوکسیدکربن نسبت به اکسیژن دارد . بنابراین کاهش مقدار اکسیژن قابل دسترس قلب موجب کاهش توانایی قلب در عمل پمپاژ می گردد . (4) تخمین زده می شود که سالیانه 53 هزار مورد مرگ و میر بعلت دود محیطی توتون ( ETS) ایجاد می شود که این عامل سومین علت منجر شونده به مرگ در ایالات متحده می باشد . 10 درصد از این مرگ و میرها بعلت CHD یا سرطان ریه است . مواجهه غیر سیگاری با ETS از طریق شوهر یا همسر سیگاری خود باعث افزایش خطر مرگ CHD به میزان %30 در زنان و مردان می شود . این خطر با مقدار سیگاری که همسر مصرف می کند افزایش می یابد . ETS باعث آسیب های آندوتلیال شریانی می شود که ممکن است باعث شروع یا تسریع روند پیشرفت آترواسکلروزیس و افزایش تجمع پلاکتی شود که ممکن است باعث ترومبوز کرونری شود . بنابراین ETS مشابه کسانی است که سیگار می کشند . (8) دوم : اسید نیکوتینیک موجود در سیگار موجب تحریک، آزاد سازی کاتکول آمین ها و افزایش سرعت ضربان قلب و فشار خون می شود . از طرفی موجب انقباض سرخرگ کرونر شده و از این طریق خونرسانی به قلب را محدود می کند . سیگارها ده برابر بیشتر در معرض خطر مرگ ناگهانی قلبی هستند . افزایش کاتکولامینها نیز عامل دیگری برای افزایش خطر وقوع مرگ ناگهانی قلبی است . (4) سوم : مصرف سیگار موجب واکنش زیان آور عروق و افزایش چسبندگی پلاکتی می شود که خطر تشکیل ترومبوز را افزایش می دهد . شخصی را که در معرض خطر زیاد بیماری عروقی است باید تشویق کرد که در اسرع وقت سیگار را ترک کند . اشخاصی که سیگار را ترک می کنند ، بعد از یک سال خطر بروز بیماری قلبی در آن ها 30 تا 50 درصد کاهش می یابد، و این حالت تا مادامی که بیمار سیگار نکشد ادامه خواهد یافت . (4) در سال 2000، 5/46 میلیون نفر فرد بالغ سیگاری بوده اند که 3/23% کل جمعیت بالغین در ایالات متحده می باشد . (7/25% مردان و 21% زنان ) . از سال 1965 تا 1985 شیوع سیگار در مردان و زنان به میزان 5% در سال کاهش یافت . از سال 1987 تا 1990 ، شیوع سیگار حتی به میزان سریعتر از 1/1% در سال کاهش یافت،گر چه شیوع سیگار کشیدن برای مردان سفید پوست در سال 1991 برابر 1990 بود . (8) از سال 1993 تا 2000 میزان سیگاری شدن در تمامی گروه های سنی به استثنای گروه سنی 18 تا 24 سال رو به کاهش ادامه داد .(10) برای سیاهان و زنان شیوع سیگار کشیدن در سال 1991 بواقع بالاتر از 1990 بود . سیگار کشیدن شاید قابل پیشگیری ترین علت شناخته شده CHD در امروزه باشد . خطر CHD با تعداد سیگارهای کشیده شده افزایش می یابد و با مدت سیگار کشیدن و سن پایین تر شروع به سیگار کشیدن افزایش می یابد . خطر CHD برای مردان سیگاری در سن60 سال یا بالاتر 2 برابر و در سن30 تا 59 سال 3 برابر, بیشتر از افراد غیر سیگاری است ، در حالی که زنانی که اخیرا شروع به سیگار کشیدن می کنند خطر ابتلا به اولین MI در آن ها 4 برابر بیشتر از زنانی است که هرگز سیگار نکشیده اند . در مطالعه بهداشتی پرستاران، سیگار کشیدن با یک افزایش 4 برابر در خطر CHD کشنده و MI غیر کشنده و افزایش خطر 3 برابر آنژین صدری همراه می باشد . (8)سیگار کشیدن منجر به جلوگیری از علت مرگ در کانادا و ایالات متحده می شود .هر زنی که 1 تا 4 سیگار هر روز یا دو بار در روز می کشد, CVD را نسبت به جفت های نیز سیگاری توسعه می دهد . اگر چه شیوع سیگار کشیدن در میان آمریکایی ها و کانادایی ها در حال کاهش یافتن است ، بسیاری از زنان از سیگار بعنوان یک ترفند کنترل وزن استفاده می کنند و بی میل نسبت به ترک هستند . (7,11)برای زنانی که سیگار را قطع کنند خطر MI در مقایسه با زنانی که اصلا سیگاری نبوده اند در عرض 3 تا 5 سال از قطع سیگار غیر قابل تشخیص و تمایز می شود . (8) فشار خون: فشار خون بعنوان فشار سیستولیک 140 میلی متر جیوه یا بالاتر و فشاردیاستولیک 90 میلی مترجیوه یا بالاتر تعریف می شود . (8) افزایش دراز مدت فشار خون موجب افزایش تصلب عروقی ، در نتیجه صدمه به عروق و واکنش التهابی لایه اینتیما می گردد . پر فشاری خون از طرفی باعث افزایش کار بطن چپ می شود . قلب باید با قدرت بیشتری منقبض شود تا خون را به داخل سرخرگها بفرستد . افزایش مداوم کار قلب باعث بزرگی و ضخامت دیواره ( هیپرتروفی ) می شود و بالاخره در چنین شرایطی قلب دچار نارسایی می گردد . (4) شیوع فشارخون با افزایش سن در بین سفید پوستان افزایش می یابد و همچنین در سیاهان و آمریکایی مکزیکی ها افزایش می یابد .(8) شیوع فشار خون در میان سیاهان در تمام سنین بالاترین است . (8) نتایج تحقیقات NHANES که در سال های 1999 تا 2000 انجام شد, نشان می دهد که شیوع فشار خون از 1988 تا 2000 در بین زنان افزایش یافته است (6/5% افزایش ) ولی در مردان چنین بوده است . (12) فشار خون با 3 تا 4 برابر افزایش در خطر CHD ، سکته مغزی و MI همراه است و باعث افزایش خطر بیماری های عروق محیطی می شود و نارسائی کلیه و نارسایی احتقانی قلب در زنان و مردان را متناسب با الگوی زندگی آن ها افزایش می دهد . (8) افزایش فشار خون بیشتر در زنانی که داروی ضد حاملگی خوراکی مصرف می کنند، وجود دارد . (3) دیابت ملیتوس : رابطه بین دیابت ملیتوس و بیماری قلبی شناخته شده است . برای 65 تا 75 خطر ساز ایسکمی قلب با تنگی تنه اصلی شریان کرونر چپ (LMTD ) بر روی 7857 بیمار در مرکز قلب تهران انجام دادند . بیماران بر اساس یافته های آنژیوگرافی در 3 گروه نرمال( 1316 نفر) ، تنگی عروق کرونر (6221 نفر ) و تنگی >50 درصد LMTD (320 نفر) قرار گرفتند . میانگین سنی بیماران 22/10±56/57 سال و 1/63 درصد بیماران مرد بودند . فراوانی LMTD ، 1/4 درصد بود . اعتیاد به ماده مخدر نیز مانند عوامل خطر ساز شناخته شده عروق کرونر به طور معنی دار در بین مبتلایان به CAD و LMTD در مقایسه با نرمال بالا تر بود . بررسی ها نشان داد که سن ، جنس مرد و ابتلا به افزایش چربی خون برخلاف دیگر عوامل خطرساز مورد مطالعه عوامل خطر ساز مستقل و معنی دار برای LMTD بودند . همراهی چند عوامل خطرساز احتمال ابتلا به LMTD را افزایش می دهد .(43) درصد بیماران مبتلا به دیابت شیرین ، بیماریهای قلب و عروق به عنوان عامل مرگ لیست شده است . هیپرگلسیمی ایجاد کننده های اختلال لپیید خون، باعث افزایش تجمع پلاکتی و تغییر عملکرد گلبول های قرمز می شود و خطر تشکیل ترومبوز افزایش می یابد . گمان می رود که این تغییرات متابولیک سلول اندوتلیال وابسته به اتساع عروق و عملکرد عضله صاف را مختل می سازد.(3) انجمن دیابت آمریکا معیار تشخیصی برای دیابت را گلوکز تصادفی خون حداقل mg/dl200 یا قند خون ناشتا حداقلmg/dl 126 در نظر می گیرد .(8) تقریبا 17 میلیون نفر در ایالات متحده مبتلا به دیابت هستند. (13) در مردان ، دیابت با دو برابر شدن شیوع CHD همراه است و در زنان دیابتی، شیوع CHD 5 تا 7 برابر زنان غیر دیابتی می باشد . (8) دیابت میزان MI در مردان را دو برابر می کند و خطر MI را در زنان 4 تا 6 برابر افزایش می دهد . مرگ و میر ناشی از بیماری های ایسکمک قلب در مردان دیابتی 2 برابر و در زنان دیابتی 3 برابر است . میزان دیگر تظاهرات آرترواسکلروتیک مثل سکته ترومبوتیک شریانی و بیماری های عروق محیطی هم در افراد دیابتی بالاتر است . شیوع بیماری های عروق محیطی در مردان دیابتی 5 برابر و در زنان دیابتی 8 برابر افراد غیر دیابتی است . بعداز MI یا تشخیص CHD ، بیماران دیابتی پیش آگهی بدتری نسبت به بیماران غیر دیابتی دارند و این اثر بخصوص در زنان مشاهده می شود . بیماران دیابتی که MI دارند ، احتمال اینکه اینکه در بیمارستان بمیرند 2 تا 4 برابر است و احتمال داشتن نارسایی احتقانی قلب و آنژین قفسه صدری بعد از سکته در آن ها بیشتر است و احتمال اینکه MI آن ها توسعه یابد نسبت به افراد غیر دیابتی بالاتر است . آزمایشات اخیر ثابت کرده اند که شروع دیابت می تواند با تغییرات ویژه در شیوه ی زندگی به تاخیر بیفتد یا جلوگیری شود . (8) هورمون های تناسلی , تاریخچه ی تناسلی : فشار خون و چربی خون باعث تغییر در وقایع تناسلی می شوند . بنابراین معقول است که اثر بالقوه این وقایع روی خطر CHD در زنان مورد بررسی قرار گیرد . مطالعات اندکی این عوامل را مورد آزمایش قرار داده اند و یافته های آن ها با هم تناقص دارند . زنان زایمان نکرده به نظر می رسد که نسبت به زنان زایمان کرده خطر CHD کمتری داشته باشند و خطر CHD در یک زن ممکن است با سن پایین تر در اولین زایمان افزایش یابد . افزایش تعداد زایمان هم ممکن است خطر CHD را افزایش دهد که شاید به خاطر تغییرات زیاد در هورمون ها در طول دوران حاملگی باشد . به هر حال دیگران هیچ اختلافی در خطر با حاملگی و تعداد زایمان ها یافت نکرده اند . سن پایین تر یا ئسگی ، خطر CHD را صرف نظر از مکانیسم یا ئسگی افزایش می دهد . در بین زنانی که تحت عمل برداشتن دو طرفه تخمدان قرار گرفته اند آن ها که کمتر از 35 سال سن داشتند تقریبا 8 برابر خطر MI غیر کشنده در مقایسه با یائسگی طبیعی بالاتر بود . زنان قبل از یاسئگی درهر سنی که تحت عمل برداشتن تخمدان قرار بگیرند بدون اینکه درمان جایگزین استروژن داشته باشند خطر MI غیر کشنده و CHD کشنده در مقایسه با زنان قبل از یائسگی در همان سن 2 برابر است . در یائسگی مقادیر HDL سرم کاهش می یابد و LDL سرم افزایش می یابد( در مقایسه با مقادیر آن در قبل از یائسگی ) (8) گرچه درمان چایگزینی هورمون ( HRT) در زنان یائسه در جهت پیشگیری از CAD مطرح شده است، مطالعات تحقیقات ،HRT را به عنوان یک اقدام موثر در پیشگیری از CAD حمایت نمی کند.HRTعلائم یائسگی و خطر شکستگی استخوان ناشی از استئوپروز را کاهش می دهد, اما HRT همچنین درارتباط با افزایش خطر ,CADسرطان پستان ,ترومبوز وریدهای عمقی ,حادثه ی عروق مغز و آمبولی ریه می باشد. پیشگام بهداشت زنان (WHI) مطرح کرده که مصرف HRT طولانی مدت ممکنست دارای خطرات بیشتر از فوایدش باشد و HRT نبایستی به منظور پیشگیری اولیه از بروز CAD شروع یا ادامه یا بد . (4) فعالیت فیزیکی: نقش فعالیت فیزیکی و تناسب فیزیکی در جلوگیری از بیماری های قلبی عروقی و کنترل عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی به خوبی معلوم شده است . گزارش جراحان عمومی در مورد فعالیت فیزیکی و سلامت توصیه می کند که کودکان و بالغین حداقل 30 دقیقه فعالیت فیزیکی متوسط در اغلب روزهای هفته داشته باشد . بکار بردن این تعریف برای داده هایNHANESIII )طرح بررسی ملی بهداشت و تغذیه (نشان می دهد که فقط نیمی از تمام زنان سفید پوست و کمتر از 40 درصد زنان سیاه و مکزیکی بیش از 4 بار در هفته فعالیت فیزیکی دارند وکمتر از 25% زنان حداقل 4 بار در هفته پیاده روی می کنند . این نسبت ها فقط کمی بالا تر از این برای مردان آمریکائی است . مطالعات اثرات روی بیماری های قلبی عروقی هم روی شغل و هم فعالیت زمان فراغت نشان می دهد که در حالت عمومی ، افرادی که از نظر فیزیکی فعال تر هستند یا از نظر فیزیکی متناسب هستند نسبت به افراد بی تحرک یا با تناسب بدنی کمتر, تمایل کمتری به داشتن CHD دارند . در میان آن هایی که از لحاظ فیزیکی فعال هستند در مقایسه با آنهائیکه بی تحرک هستند, CHD با شدت کمتری رخ می دهد و در سن بالاتری ایجاد می شود . وقتی داده های حاصل از مطالعات گروهی در مورد فعالیت فیزیکی شغلی و خطر CHD جمع آوری شدند، خطر برای مرگ ناشی از CHD برای آنها که فعالیت شغلی با سطح پایین دارند تقریبا 2 برابر آن ها که فعالیت سطح بالا داشتند، می باشد و خطر MI در گروه غیر متحرک %40 بالاتر بود . تجزیه و تحلیل مطالعات فعالیت غیر شغلی یک افزایش 60 درصدی در خطر مرگ و میر ناشی از CHD برای فعالیت کم در برابر فعالیت زیاد و افزایش 3 برابری خطر MI را نشان داد . یک افزایش 30 تا 40 درصدی در خطر مرگ و میر CHD و MI برای فعالیت های خفیف شغلی و غیر شغلی در مقایسه با فعالیت زیاد وجود داشت . در پنچ مطالعه که شامل زنان می شد، خطر برای آنژین صدری، MI و مرگ ناگهانی بین زنانی که کمترین سطح فعالیت را داشتند در مقایسه با زنانی که بیشترین سطح فعالیت را داشتند 2 تا 3 برابر بیشتر بود . فواید بالقوه یک برنامه ورزشی منظم بعد از MI شامل یک افزایش در ظرفیت ورزشی ، کاهش در آنژین صدری ، بهبود و کنترل دیگر عوامل خطر قلبی عروقی ، کاهش اضطراب و افسردگی و افزایش اعتماد به نفس و راحتی و آسایش می باشد . (8) تمرینات ورزشی هم بعنوان یک درمان کمکی مهم با فواید مشابه برای افرادی که نارسایی احتقانی قلب دارند شناخته شده اند .(14) تخمین زده شده است که حدودا 000/250 مرگ در سال در آمریکا مربوط به عدم فعالیت فیزیکی منظم است . (8 ) بررسی های طولی رو به پیشرفت شواهدی را مبتنی بر تاثیرات حفاظتی فعالیتها در بیماری های مزمن شامل CHD (16,15,8(، دیابت نوع دو (8 ،17،18) پوکی استخوان(8) و... نشان داده اند . بر عکس میزان کم تندرستی یا فعالیت فیزیکی منجر به مرگ و میر و بیماری عروقی بالاتر می شود . (8،15،16) تحرک منظم و متوسط بدنی باعث افزایش سطح HDL و کاهش سطح تری گلسیرید می شود . بیماران باید با 5 دقیقه گرم کردن شروع کنند و بدن را برای تمرین آماده نمایند . آن ها باید تمرین را به مدت 5 دقیقه زمان سرد کردن پایان دهند . بعد به تدریج شدت تحرک را کم کرده تا بدینوسیله از افت ناگهانی برون ده قلب جلوگیری نمایند . (4) چاقی : مطالعه ی سلامتی پرستاران که بر روی 12000 زن میانسال انجام گرفت ، به وضوح نشان داد که خطر توسعه یافتن CVD در زنانی که شاخص عضله بدن بیشتر ازkg/m2 29 دارند ,3 برابر بیشتر از زنانی است که شاخص عضله بدن آن ها کمتر ازkg/m2 29 می باشد . چاقی و افزایش وزن خطر توسعه یافتن هایپرتنشن ، دیس لیپیدمیا و نوع دوم دیابت را افزایش می دهند . (7) در مطالعه ی قلب فارمینگهام مردان زیر 50 سال که بیش از %30 بالاتر از وزن ایده ال بودند در مقایسه با آن ها که کمتر از 10% بالاتر از وزن ایده ال داشتند, شیوع CHD و MI حاد 2 برابر داشتند . در یک مطالعه در آلمان روی BMI اندازه گیری شده در سن 18 سالگی در مردان ، میزان مرگ و میر 32 ساله در آن ها که BMI بالاتر داشتند بیش از 2 برابر بود. در مطالعه قلب فارمینگهام زنان چاق در سن 50 سال یا کمتر یک افزایش 4/2 برابر در خطر CHD بعد از 26 سال پیگیری در مقایسه با زنان لاغر اندام داشتند . در زنان سیاه پوست ، BMI مرتبط با MI نیست و با مرگ و میر CHD یا مرگ و میر بهر علت ارتباطی ندارد . . در بین زنانی که از اولین MI جان سالم به در بوده اند یک واحد افزایش در BMI با 3% افزایش در خطر انفارکتوس مجدد همراه است . . اضافه وزن همچنین در پیری هم نقش دارد . در بین زنان و مردان 65 ساله یا بالاتر، میزان کل مرگ و میر در آن ها که بالای صدک هفتادم BMI هستند در مقایسه با آن ها که در صدک دهم تا 29 هستند 2 برابر است و میزان مرگ و میر CHD 50 درصد در مردان افزایش می یابد و در افزایش وزن بعد از سنین جوانی خطر CHD در مردان افزایش دهد و درزنان 2 برابر می شود . افزایش وزن بعد از سنین جوانی , خطرCHD در مردان و زنان را افزایش می دهد . در مطالعه بهداشتی پرستاران، زنانی که وزنشان 20 تا 35 کیلوگرم بعد از سن 18 سالگی افزایش یافته در مقایسه با آن ها که کمتر از 3 کیلوگرم افزایش وزن داشتند خطر MI غیر کشنده و CHD کشنده 2 برابر بود. نقش توزیع وزن بدن هم با افزایش توجه مواجهه شده است . نظریه و فرضیه اولیه این است که توزیع وزن بدن به صورت مرکزی که اغلب نسبت دور کمر به لگن اندازه گیری می شود خطر CHD را بیشتر از توزیع محیطی وزن بدن افزایش می دهد . (8) ریسک فاکتورهای روانشناختی CHD: (8) چندین فاکتور روان شناختی به عنوان فاکتورهای خطر یا فاکتورهای تشخیصی برای CHD تعریف شده است . این ریسک فاکتور عبارتند از : - افسردگی و CHD : افسردگی در 6% جمعیت عمومی وجود داشت ، جایی %25-16 جمعیت CHD افسردگی داشتند, گزارش شده است . در این بررسی ها که بین سال های 1996-1987 انجام شد، مشخص شد که زنان در ریسک بالاتری قرار دارند . چون آن ها 2 برابر بیشتر از مردان جمعیت عمومی به افسردگی مبتلا شدند . (8) علاوه بر زنان، افسردگی به طور چشمگیری در میان افراد با درآمد و آموزش کمتر، بالاتر است . (19) بدون در نظر گرفتن شدت CHD ، بیماران با افسردگی 4-3 برابر بیشتر، در کسانی که در سال اول بعد از یک مقایسه MI و رژیم غذایی داشتند ، نسبت به کسانی که افسردگی نداشتند از بیماریشان رنج می برند . علاوه بر عوارض فردی، افسردگی در بیماران CHD، هزینه های اقتصادی و مالی آن ها هم, برخود فرد و جامعه تحمیل می شود و آن را تحت تاثیر قرار می دهد . هزینه مالی بستری در بیمارستان برای بیماران قلبی و طولانی شدن بستری در بیمارستان ، استرس ها و مشکلات روانی- عاطفی بیشتری بر فرد وارد می کند . متوسط هزینه برای یک بیمار افسرده قلبی 4 برابر هزینه یک بیمار غیر افسرده است . (8) - حمایت اجتماعی و CHD: تعریف حمایت اجتماعی در تحقیقات و مطالعات همواره با CHD همراه است و متنوع و متفاوت بیان می شود و به وضعیت تاهل یا مجردی، ارزیابی و سنجش حمایت اجتماعی که سطح بالایی از تنوع را در نظر می گیرد، بستگی دارد . در سال 1992 بیماران و کسانی که به وضعیت قلبی- عروقی خود معترض بودند توسط شبکه های اجتماعی با مقایسه بیماری قلبی موجود در بیماران با MI مورد آزمایش قرار گرفتند . بیمارانی که به تنهایی زندگی می کردند %50 احتمال ریسک بیماری قلبی در آنان بیشتر بود . در بیماران با MI CHF, و یا هر دو ,کسانی که هیچ منبع حمایتی - عاطفی نداشتند احتمال ریسک بیشتری درآنان انتظار می رفت .(8) در آزمایشات و بررسی های تفاوت های جنسیتی، استدلال بالایی در زنان متاهل حدود 3 برابر بیشتر از افراد بیمار قلبی کرونری مشاهده شد .(20 ) بیمارانی که ازدواج نکرده اند و مجردند با میزان بالاتری از سیگار کشیدن مشاهده می شوند و ترک کردن سیگار کمتر در آنان مشاهده می شود . همچنین طلاق و جدایی همسران در زمان MI نشان داد که ترک کردن سیگار در آنان بسیار کمتر است . مردانی که بیماری قلبی دارند حمایت بیشتری از سوی همسرا نشان می شوند تا خود زنانی که بیماری قلبی دارند . یعنی مردان بیشتر در زمان بیماری قلبی حمایت می شوند . (8) - اضطراب و بیقراری و CHD : سطح بالای استرس و بی قراری با افزایش شیوع بیماری قلبی ارتباط دارند. مردانی که 2 یا بیشتر علائم بی قراری دارند 3 برابر بیشتر از وخامت و بدخیمی CHD رنج می برند، نسبت به مردانی که علائمی از بی قراری ندارند . وجود علائم بی قراری در زمان بستری شدن در بیمارستان و ریسک مشکل قلبی, مستقل از افسردگی را افزایش می دهند . در بیماران با MI حاد، سطح بالایی از بی قراری با افزایش شکایت بستری شدن در بیمارستان همراه شده است که این شکایات شامل کاهش عملکرد، آریتمی ، ایسکمی حاد و مرگ ناگهانی است . (8) بیماران قلبی بی قرار و افسرده بدون حمایت کافی و آموزش مناسب بیشتر مبتلا به سیگار کشیدن هستند و کلسترول بالایی دارند و دیابت (8) یا فشارخون بالا داشته و از فعالیت بدنی و جسمی می ترسند . (21) - عصبانیت و خصومت : عامل اصلی خصومت به تمایل جهت تجربه حس عصبانیت و حس تنفر در زندگی روزانه بر می گردد . روان شناختی عصبانیت و خصومت شامل ارزشیابی دیگران همچون دروغ گویی و شرکت دیگران در ایجاد موارد منفی مثل یاس و بدرفتاری می شود . مطالعات خصومت و سوءنیت, افراد و بزرگسالان دارای خصومت و CHD و حتی مرگ و میر را مورد حمایت قرار می دهد و نشان می دهد که مردان با خصومت بالا به مدت 9 سال ، یک ریسک دو گانه و دو برابر برای MI دارند . حتی پس از کنترل کردن با ریسک فاکتورهای رفتاری مثل سیگار کشیدن ، اعتیاد به مصرف الکل و کاهش وزن هم این نتیجه ثابت شده است . ارتباط بین عصبانیت و خصومت با واکنش و مشکل قلبی، یک راه و فاکتور مهم سایکولوژیکی برای بیماران قلبی عروقی می باشد . همچنین اصطلاح عصبانیت حاد گزارش شده است که منجر به مشکل قلبی در حد 2 ساعت است و در این وضعیت ترومبوژن ها زیاد شده و میزان فشارخون هم بالا می رود . سطح بالای عصبانیت و خصومت اغلب بعد از آنژیوگرافی قابل پیش بینی خواهد بود . (8) - استرس های حاد و شدید یا وقایع استرس زای زندگی : اثرات و عوارض استرس های روانی در طول آنژیوگرافی مورد سنجش و بررسی قرار گرفته و این مطلب بدست آمده که سیگمنت های قلبی به استرس های روانی واکنش نشان می دهند .(8) مقایسه آزمایشات استرس روانی نشان داد که استرس روانی فشار خون دیاستولیک را بالا می برد و واکنش قلبی کمتری نسبت به استرس و فعالیت جسمی دارد و تاثیر روانی و صدمه روانی از جسمی بیشتر است . (8،9) این مطالعات نشان می دهد که ایجاد ایسکمی در واکنش به استرس روانی ممکن است در شمار پاسخ نامناسب قلبی محسوب شود ، بنابراین اثرات تماس یا استرس شدید نمی تواند در مطالعات انسانی- روانی مورد ارزیابی واقع شود، چون خود تحت تاثیر موارد جسمی و بدنی است . (8) - استرس شغلی : تعداد بالایی از MI در ساعات اولیه صبح رخ می دهد و نمونه های هفتگی هم %20 افزایش در MI و روزهای دوشنبه با کمترین میزان و در یکشنبه ها و شنبه ها نشان می دهد . (8) بعضی از محققان این افزایش شیوع را به محیط پراسترس کاری ربطی می دهند . محققان دیگر هم پیشنهاد کردند که عادات سبک زندگی با تنوع کاری و ساعات آزاد آخر هفته که برای این تفاوت محسوب می شود، همراه است یعنی از یک طرف استرس به محل کار یا وضعیت محل کار یا ساعات آزاد و فراغت افراد در طول هفته یا آخر هفته مربوط می شود . از آنجایی که زنان بیشتر جزء نیروهای کاری اند و بیشتر در محیط های کاری قرار می گیرند، برخی گفته اند که زنان افزایش مشکلات قلبی را بیشتر تجربه خواهند کرد . (8) محققان پیشنهاد می کنند که فاکتورهای دیگر شغلی شامل حمایت از کارگران ، امنیت شغلی، تقاضا و درخواست کاری به عنوان یک عامل استرس زا موثر خواهد بود که باید استرس این موارد کمتر شود . (8) قرص های ضد بارداری خوراکی : افزایش خطر MI کشنده و غیر کشنده در مصرف کنندگان قرص های ضد بارداری خوراکی برای اولین بار در اواخر دهه ی 1960 و اوایل دهه 1970 مشخص شد . در این مطالعات اولیه، قرص های ضد بارداری خوراکی با افزایش خطر MI کشنده و غیر کشنده در زنان جوان همراه بود . در زنان 30 تا 39 ساله ، خطر MI کشنده و نیز کشنده در بین زنان مصرف کننده قرص های ضدبارداری 3 برابر زنانی بود که قرص مصرف نمی کردند . برای زنان 40 تا 44 ساله ، خطر MI کشنده، 7/5 برابر 8 و خطر MI غیر کشنده 7/4 برابر بالاتر 8 از غیر مصرف کنندگان بود . حداقل 2 مکانیسم برای خطر وقایع قلبی عروقی در رابطه با قرص های ضدبارداری وجود دارد . اول این که خطر ترومبوز آمبولی شریانی و وریدی را افزایش می دهند . خطر ترومبوز شریانی و وریدی با افزایش دوز استروژن افزایش می یابد در حالی که دوزهای بالای پژوژسترون فقط خطر ترومبوز شریانی را افزایش می دهد . دومین رابطه ممکن و مکانیسم ممکن برای ارتباط میان این قرص ها و خطر CHD ، پیشرفت آتروژنز از طریق اثرات نامطلوب روی فشارخون، چربی خون و تحمل گلوکز می باشد . یک مطالعه ی گروهی گذشته نگر در انگلستان و اسکاتلند دریافت که یک افزایش خطر 5 برابر در خطرMI در بین افرادیکه اخیرا سیگاری شده اند و این قرص ها را مصرف می کنند وجود دارد . تخمین زده شده که %7/9 موارد MI غیر کشنده در بین زنان 35 تا 44 ساله در ایالات متحده به علت ترکیب سیگار وقرص های ضد بارداری می باشد . (8) فولات و هوموسیستئین: هوموسیستیئن یک اسید آمینه است که یک فرآورده واسطه ای متابولیسم متیونین است . سطوح هوموسیستئین در زنان بعد از یائسگی بالاتر از قبل از یائسگی است و در زنان کمتر از مردان است و رابطه مستقیم و مثبت با سن و رابطه منفی با فولیک اسید سرم و پلاسما و ویتامین های B11,B6 دارد . سطوح هوموسیستئین 5 تا 15میکرومول در لیتر طبیعی هستند .(8) هوموسیستین برای اندوتلیوم عروق بسیار سمی است، هوموسیستئین با اختلال عملکرد اندوتلیوم ، ضخیم شدن لایه داخلی و میانی شریان ها و فعالیت پیش انعقادی همراه است . (22) بیماران با هموسیستئین در ادرار، یک شرایط اتوزومال نادر که سطح هوموسیستئین به شدت افزایش می یابد که خطر زیادی برای آترواسکلروز ناقص وجود دارد . در یک مطالعه روی MI در زنان کمتر از 45 سال، آنها که در ربع بالا تر سطح هموسیستئین بودند ( بالاتر از 6/15 میکرومول در لیتر ) در مقایسه با آن ها که در کمترین حد بودند ( 10 میلی مول در لیتر ) خطر ,MI 3/2 برابر داشتند . این ارتباط برای فولات سرم عکس بود . زنانی که در بالاترین حد فولات بودند نسبت به آن ها که کمترین حد فولات بودند خطرشان نصف بود . علیرغم مشاهداتی که نشان می دهد هموسیستین با افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی ارتباط دارد ولی هیچ مدرکی وجود ندارد که نشان دهد پایین آوردن آن باعث کاهش مرگ و میر و ناخوشی کرونری خواهد شد . (8) آنتی اکسیدان ها : یافته های اپیدمیولوژیکی که آنتی اکسیدان ها باعث کاهش خطر CHD می شوند بوسیله مدارکی که LDL اکسید شده در ضایعات آترواسکلروتیک, ارائه می دهد, مورد حمایت قرار گرفته است . تجمع چربی در لایه داخلی شریان، علامت اصلی ضایعات اولیه آترواسکلروز می باشد . اکسیداسیون LDL باعث پیشرفت این تجمع در ضایعات دیواره شریان ها می شود . علاقه به اثرات آنتی اکسیدان ها و خطر CHD روی ویتامین EوC و بتاکاروتن تمرکز یافته است . گر چه مطالعات مشاهده ای اشاره دارد که مصرف غذاهای حاوی بتا کاروتن بالا ممکنست خطر CHD را کاهش دهد . نتایج آزمایشات تصادفی درمردان و زنان هیچ فایده ای از مصرف بتاکاروتن در کاهش CHD نشان نمی دهد . در مطالعه بهداشتی پرستاران میزان CHD ماژور در بین زنانی که بیشترین مصرف ویتامین D را داشتند در مقایسه با زنانی که کمترین میزان را داشتند، 35 درصد کمتر بود. (8)
سوالات پژوهشسوالات پژوهشی: • توزیع فراوانی خصوصیات دموگرافیک افراد مورد مطالعه چگونه است؟ • میزان فعالیت مردم 65-30 ساله شهر کاشان چقدر است؟ • میزان مواجهه با ریسک فاکتورهای بیماری های عروق کرونر چقدر است؟ • توزیع فراوانی گروههای در معرض خطر ابتلا به بیماری های قلبی در افراد 65-30 شهر کاشان چگونه است؟ • میزان مصرف سبزیجات و میوه های تازه در افراد مورد مطالعه چگونه است؟ • میزان مصرف روغن و چربی در افراد مورد مطالعه چقدر است؟ • میزان استرس در افراد مورد مطالعه چگونه است؟ • میزان مواجهه با عوامل خطر در افراد مورد مطالعه چقدر است؟ • میزان مصرف سیگار در افراد مورد مطالعه چقدر است؟
Abstract Background: With due attention to incidence of heart skimi disease and lack of enough knowledge about the dangerous factors of heart disease, before attack of a heart disease in Kashan, above study be done in order to determine the rate of confrontation with dangerous factors in 30-65 year – old people in Kashan. Materials and Methods: This survey is collected with standard questionare and enough and enough information by municipality map in bunchy form that 30 of them was in bunch accidentally and 905 of 30-65 years people was with standard questioner that included age, sex, height, weight, personal and family record, blood pressure, diabetes, smoking, tension rate, exercise, then measured BMI, they were empty stomached within 14 hours and took 5 cc blood, sent to lab and then determined the colostroles, CIG, LDL, HDL. In order to determination the rate of confrontation of grade. They determined the people with out confrontation, low confrontation, and normal confrontational high confrontation and then analysed them with central and description indicator of X2, T-test, Analysis. Findings: 62.2% from 905 patients show 97 case (10.7) without expose with risk factor ratio expose risk factor average and morethan low and residual were moderate and sever were woman and most of them were house keeper an others were free – employed. Most of people had high education (40.7%). The greatest of age group were among 40-49 years old. (43.1%) had BMI and more than 25% were fat. The rate of confrontation with factors of heart dangerous was men more. The people who have less activity e.g. house keeper , retired employed, are in confront of dangerous factors than they have more activity e.g. worker. (p.v<0.001). Men use cigarette and hobble – bobble more than women and this matter was significant difference. But wormen. Men use domestic butter more than women. P.v=21%. Average level of triglycirid was more in men (p.v=0.002) average of cholesterol was 203.4±38 in two groups and chlostrol average didn't reveal significant differences in two groups. LDL average was 124.4 in woman and 117.9+32.2 in men and it had significant difference with p.v=%42 one eight ( ) of people affected by diabetes and high blood pressure. Conclusion: Four – fifth ( ) of subjects were confrontation with danger factors that half of them were low, normal and high. Men were in confrontation with danger factors than women. Growth of people (age increase), less activity, high education increase the danger of confrontation. One of every eight people has diabetes and high pressure. Triglycirid was more than women that show regular seiviry of men, recognition and medification of dangerous factors. Key words: Riskfacotrs, Ischemic heart disease, Hyperlipidemia, Hypertention, hyperlipidemia.
تعریف واژه‌های کلیدیفاقد کلید واژه است.
منابع و ماخذ : 1) Ornish D , Brown S.E , scherwitz L.W , Billinges J.H , Armstrong W.T , ports T.A . can Lifestyle chang reverse coronary heart disease ? The lifestyle Heart Trial .(1990). Lancel 336, pp : 129-330 2)Phipps W.J ,Marek J.F ,Monahan F.D ,Neighbor S ,Sands J.K .Green C.J .Medical – surgical nursing.Health and illness perspectires.7 th edition,vol 2.Mosby publication;Missouri 2003. 3) Smeltzer S.C , Bare B.J , Hinkle J.L , cheever K.H , Brunner and Suddarth . text book of medical - Surgical Nursing . 11th edition by lippincott Williams Company . Philadelpia 2008 4) Brunner L.S and suddarth D.S , text book of medical - Surginal Nursing , 10th edition , by Lippincott Williams Company Philadelpia 2004 5) Braunwald E .Application of current guideline to the management of unstable angina and non – ST – elevation myocardial infarction , circulation 2004 , pp : 108( 16 suppl 1) , III 28 . 6) Metules T, Bauer J , unstable angina. RN Journal , 2005, vol 68. pp: 22-26 7) Jenifer A . D . management and prevention of cardiovascular disease in women , NNAM 39 , 2004 . pp : 874 – 884 . 8) Woods S.L , Sivarajan Froelicher E.S , Motzer S.U , Bridege E.J . Cariac Nursing . 5th edition by Lippincott Willams Wilkins company , Philadelpia2005 9) Friedlander Y . Arbogast P , Schwwartz S. M . Family history as a riskfactor early onset myocardial infarction in young women , Atherosclerosis (2001) . 156 . pp : 2101 -2207 . 10) Epidemiology Branch , office on smoking and Health. National center for chronic Disease prevention and Health promotion , centers for disease control . (2002) cigarette smoking among adults : united states , 2000 . MMWR . morbidity and mortality weekly Report , pp : 642 – 1306 . 11) The growing burden of heart disease and stroke ottawa : Heart and stroke Foundation of Canada . 2003. 12)Hjjir I ,otchen T.A .Trends in prevaence , awareness, treatment and control of hypertention in the united states , 1998-2000.JAMA 2003,PP:199-206 13)Howard B. V , Rodriques B. L , Bennett P. H . prevention conference VI : Diabetes and cardiovascular Disease writing Group I : Epidemiology . circulation (2004) . 14) Pina I.L , Apstein C.S , Balady G.J .Exercise and heart failure , astatement from the American Heart Association committe on Exercise , Rehabilitation , and prevention . circulation 107 (2003) , pp:1210-1225 15) Fletcher G .F ,Balady G , Amsterdam E . A . Exercise standards for Testing and training : A statement for Healthcare professionals from the American Heart Association 2001 . circulation 104 , pp : 1694 -1740 . 16) American college of sports medicine . Guideline for exercise testing and stroke cription (6 th edition ) . Baltimore : lippincott Williams & wilkins. (2000). 17) Myes J. N , Atwood J. E , Froelicher V. F . Active life style and diabetes . circulation , 107(2003 ). pp : 2392 – 2394 . 18) Tanasescu M , Leitzman M.F , Rimm E.B ,Physical Activity in relation to cardiovascular disease and total mortality among men with type 2 diabetes . circulation 107 (2003) pp: 2435-2439 19) Kessler R. C , Berglund D, Demler O . the epidemiology of major depressive disorder . JAMA 2003 , 289 . pp : 3095 – 3105 . 20) Ortho – Gomer K ,Wamale S.P , Horsten M. Marital stress worsens prognosis in women with coronary heart disease. The Stockholm Female coronary Risk study . JAMA(2000),284,pp:3008-3014 21) Grace S . L , Abbcy S. E , shnek Z.M . cardiac rehabilitation I : Review of psychosocial factors General Hospital psychiatry (2002) . pp : 24 , 121 – 126 . 22) Mangoni A.A . Jackson S. H. homocysteine and cardiovascular disease: current evidence and future prospects. American Journal of Medieine 2002 . pp : 112, 556-65. 23)NC Ng . Qw Yong , sp chan , A cheng – Homocysteine , Folate and Vitamin B12 as Risk factors for acute Myocardial infarction in southeast Asian population – Department of cardiology .Tan Tockseng Hospital . 2000 . 24) Hs Isser, vk puri ,
ملاحظات اخلاقی ملاحظات اخلاقی: 1. اخذ مجوز لازم از شورای محترم پژوهش دانشگاه و هم چنین معرفی پژوهشگران و پرسشگران به مسئولین شهر 2. اخذ مجوز از مسئولین شهر و ارائه توضیحات لازم در مورد ضرورت انجام طرح و مراجعه به درب منازل در واحدهای مورد مطالعه 3. تعهد پژوهشگران در رعایت موازین شرع مقدس اسلام در مقابل واحدهای مورد پژوهش 4. جلوگیری از حیف و میل شدن اموال دولتی که در اختیار طرح قرار می گیرد. 5. ارائه توضیحات لازم به واحدهای پژوهش در مورد اطلاعاتی که از آنها اخذ می گردد. 6. آزادی افراد مورد مطالعه در شرکت یا عدم شرکت در طرح تحقیقاتی 7. عدم آزار جسمی و یا روحی در حین طرح برای افراد مورد مطالعه 8. پرداخت هر گونه هزینه لازم برای انجام آزمایشات مورد نیاز (توسط مسئول طرح) 9. حفظ اسرار و اطلاعات ارائه شده از بیماران توسط پژوهشگران 10. اجتناب از ذکر نام افراد و شناسائی آنها 11. در اختیار قرار دادن نتایج طرح به افراد شرکت کننده در طرح تا وضعیت خود آگاهی لازم را بدست آورند.
اهداف و فرضیاتاهداف: هدف کلی : تعیین میزان مواجهه با ریسک فاکتورهای بیماری های عروق کرونر در افراد 65 – 30 ساله شهر کاشان از مهر 1385 تا آذر 1386 اهداف جزئی : 1- تعیین خصوصیات دموگرافیک افراد مورد مطالعه 2- تعیین میزان مواجهه با ریسک فاکتورهای بیماری های عروق کرونر بر حسب جنس 3- تعیین میزان مواجهه با ریسک فاکتورهای بیماری های عروق کرونر بر حسب سن 4- تعیین میزان مواجهه با ریسک فاکتورهای بیماری های عروق کرونر بر حسب شغل 5- تعیین میزان فعالیت مردم 65 – 30 ساله مورد مطالعه شهر کاشان در سال 86-85 6- تعیین میزان مصرف سبزیجات در افراد 60 – 30 ساله مورد مطالعه شهر کاشان در سال 86-85 7- تعیین میزان مصرف روغن و چربی در افراد 60 – 30 ساله مورد مطالعه شهر کاشان در سال 86-85 8- تعیین میزان استرس در افراد 60 – 30 ساله مورد مطالعه شهر کاشان در سال 86-85 9- تعیین میزان مصرف سیگار در افراد 60 – 30 ساله مورد مطالعه شهر کاشان در سال 86-85
فهرست مطالب فهرست صفحه چکیده 1 فصل اول: بیان مسئله 3 اهداف و سوال پژوهش 4 تعریف واژه ها 6-4 محدودیت پژوهش 6 فصل دوم: چارچوب پنداشتی 16-8 مروری بر مطالعات گذشته 20-17 فصل سوم: جامعه پژوهش 22 واحد پژوهش 22 متغیرها 22 حجم نمونه 23 روش اجرا 23 نحوه تجزیه و تحلیل اطلاعات 23 ملاحظات اخلاقی 24 فصل چهارم: یافته های پژوهش 38-25 نمودار 57-39 فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری 62-58 نتیجه گیری نهایی
تعریف واژگان تعریف واژه ها : بیماری عروق کرونر قلب: تعریف نظری: حالتی غیرطبیعی که ممکن است روی شریان های قلب تاثیر گذاشته و باعث ایجاد اثرات پاتولوژیک گوناگون شود، به ویژه باعث کاهش جریان خون، تغذیه و اکسیژن رسانی میوکارد می گردد. شایع ترین نوع بیماری های شریان کرونر، آترواسکلروزیس است که در حال حاضر منجر به مرگ افراد زیادی در جهان غرب می شود. دیگر بیماری های عروق کرونر شامل التهاب عروق کرونر و هایپرپلازی فیبری – عضلانی کرونر می باشد. (50) عادات رفتاری: تعریف نظری: هر یا همه فعالیت های مشخص یک فرد شامل عملکردهای فیزیکی که مستقیماً قابل مشاهده است و نیز فعالیت های ذهنی که قابل استنتاج و تفسیر هستند. انواعی از عادات رفتاری شامل رفتارهای غیرعادی، خود به خود، ثابت و متغیر می باشد. (50) تعریف عملی: منظور فعالیت های فیزیکی و عادات رفتاری از قبیل سیگار کشیدن، ورزش، رژیم غذایی مثل مصرف چربی، گوشت، میوه، سبزی و ... است که براساس پرسشنامه تعیین، نمره دهی و محاسبه گردید. ریسک فاکتور: تعریف نظری: عامل یا خطری که می تواند شخص یا گروهی از مردم را در معرض مسائل ناخواسته، ناخوشایند و غیربهداشتی قرار دهد از قبیل مصرف ایمونوساپرسیوها که وقوع و شدت عفونت را زیاد می کنند یا مصرف سیگار که خطر توسعه بیماری های قلبی – عروقی را افزایش می دهد. (50) تعریف عملی: در این مطالعه، اطلاعات دموگرافیک افراد و نتایج آزمایشات پاراکلینیک بیماری، جمع آوری شد و براساس میزان آنها، نمره دهی انجام گرفت. قند خون، چربی بالا (کلسترول، تری گلیسیرید و لیپوپروتئین با دانسیته پایین)، LDL، فشار خون بالا و ... به طور مجزا عامل خطر تلقی نموده و در نهایت تک تک متغیرها از 6-0 نمره دهی شد. میزان مواجهه: تعریف نظری: اندازه گیری تماس یا مواجهه با یک عامل خطر را گویند. (50) تعریف عملی: منظور، مواجهه افراد با عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی شناخته شده می باشد. (8) که توسط پرسشنامه اطلاعات دموگرافیک شامل سن، جنس، سابقه فامیلی و ... و سطح لیپیدهای سرم، قند خون و فشارخون افراد تعیین گردید. هر عامل خطر بیماری ایسکمی قلب از 0 تا 9 نمره دهی شد و مواردی مانند HDL (عامل حفاظتی) نمره منفی داده شد و با توجه به نمره دهی عوامل خطر، پس از محاسبه جمع جبری نمرات هر فرد، افراد دارای نمره ی 15- 0 بدون مواجهه یا بدون خطر، افراد دارای نمره دهی 25 - 16 با مواجهه خفیف یا کم خطر، افراد با نمره 35-26 دارای مواجهه یا خطر متوسط و درنهایت افراد با نمره بالاتر از 36 با خطر یا مواجهه نسبتاً زیاد تلقی گردید. هایپرلیپدمی: تعریف نظری: افزایش لیپیدهای خون شامل تری گلیسیرید، لیپوپروتئین ها و فسفولیپیدهای سرم را گویند. (50) تعریف عملی: در این مطالعه، افرادی که سطح کلسترول کمتر از mg/dl 180، تری گلیسیرید کمتر از mg/dl 150، LDL کمتر از mg/dl 100 داشتند افراد با لیپید طبیعی در نظر گرفته شده و کسانی که بالاتر از این محدوده را نشان دادند براساس سطح لیپیدهای سرم آنها نمره دهی شد و میزان خطر آن ها با توجه به هایپرلیپیدمی محاسبه گردید. دیابت ملیتوس: تعریف نظری: یک اختلال پیچیده در متابولیسم پروتئین، چربی و کربوهیدرات ها می باشد که به علت توقف کامل، نسبی و یا کاهش ترشح انسولین از سلول های بتای پانکراس و یا مقاومت به انسولین تعریف شده است که اغلب به صورت خانوادگی است ولی می تواند اکتسابی نیز باشد. انواعی از دیابت تشخیص و طبقه بندی می شوند که عبارتند از: دیابت وابسته به انسولین (IDDM) که علت آن پروسه اتوایمیون می باشد. فرد جهت جلوگیری از کتوزیس وابسته به انسولین است. نوع دوم دیابت، دیابت غیروابسته به انسولین (NIDDM) می باشد که بیش تر در افراد بالغ و مسن بوده و در آن ها کتوزیس ایجاد نمی شود. نوع دیگر دیابت نیز دیابت حاملگی است که در دوران بارداری گلوکز تحمل نمی شود. (50) تعریف عملی: در این مطالعه میزان خونی سرمی قند بیماران که به مدت 8 ساعت ناشتا بوده اند توسط آزمایشگاه اندازه گیری شده، کسانی که سطح قند خون ناشتای بالاتر از mg/dl 126 و یا قند خون تصادفی mg/dl 200 داشتند به عنوان قند خون بالاتر از طبیعی (دیابت) تلقی گردید. پرفشاری خون: تعریف نظری: یک بیماری شایع و نیز ریسک فاکتور شناخته شده بیماری قلبی عروقی بوده که بصورت سطح فشارخون بالاتر از حد نرمال 80/120 در افراد بالای 18 سال تعریف شده است و برحسب سطح فشارخون طبقه بندی می شود. • فشارخون حد بالای طبیعی : فشار خون بین 80/120 و 89/139 • Stage I پرفشاری خون: فشار خون بین 130/90 و 160/100 • Stage II پرفشاری خون: فشار خون بالای 10/160 (50) تعریف عملی: در این مطالعه سطح فشار خون افراد پس از 5 دقیقه استراحت به شکل طاق باز توسط دستگاه فشارسنج جیوه ای اندازه گیری شد و
چکیدهچکیده: سابقه و هدف: باتوجه به شیوع بیماری های ایسکمی قلب و نبودن اطلاعات کافی قبل از ابتلا به بیماری های ایسکمی قلب در کاشان در مورد عوامل خطر بیماری های قلبی، مطالعه فوق جهت تعیین میزان مواجهه با عوامل خطر در افراد 65-30 ساله کاشان انجام شد. مواد و روشها: این مطالعه مقطعی به صورت خوشه ای از روی نقشه شهرداری ، 30 خوشه ، از هر خوشه 30 خانوار به صورت تصادفی انتخاب شدند. افراد در رنج سنی 65-30 سال با پرسشنامه استاندارد(8) اطلاعات لازم شامل سن، جنس، قد، وزن، سابقه خانوادگی و شخصی، فشار خون، دیابت، سیگار، میزان تنش، ورزش جمع آوری شد و سپس BMI ،کلسترول، تری گلیسیرید، HDL, LDL آنها تعیین شد. جهت تعیین میزان مواجهه افراد ، آیتم های پرسشنامه نمره دهی شد. سپس براساس نمره بدست آمده افراد بدون مواجهه (نمره کمتر از 15) ، مواجهه خفیف (نمره 25-16) ، متوسط و شدید (بالاتر از 26) تعیین و باکمک شاخصهای توصیف مرکزی کای دو و تی تست تجزیه تحلیل آماری شد. یافته ها: از 905 نفر فرد مورد مطالعه، 97 نفر معادل 7/10 درصد بدون مواجهه با عومل خطر قلبی بوده اند. و حدود چهار پنجم افراد با عوامل مواجهه خطر قلبی داشتند، بیش از یک دوم آن خفیف و بقیه متوسط و شدید بود. 2/62 درصد زن، بیشترین مشاغل خانه داری و پس از آن آزاد بود. اکثریت افراد مورد مطالعه تحصیلات بالا داشتند . (7/40 درصد) بیشترین گروه سنی 49-40 سال بود. 1/43 درصد دارای BMI، بیش از 25 و 4/20 درصدچاق بودند. میزان مواجهه با عوامل خطر قبلی در مردان بیشتر از زنان مشاهده شد. (001/0pv<) در مشاغلی که میزان فعالیت آنها کمتر بوده (مثل خانه دار و کارمندان بازنشسته) میزان مواجهه با عوامل خطر بیشتر از افرادی بود که فعالیت بیشتری (مثل کارگران) داشتند (001/0pv<). مردان بیشتر از زنان از سیگار و قلیان استفاده می کردند و این تفاوت با (001/0pv<) معنادار بود. ولی زنان نشان دادند بیشتر از مردان در کنار فرد سیگاری زندگی می کنند. مردان بیشتر از زنان از کره های دامی استفاده می کردند (21%=pv) میانگین سطح تری گلیسیرید در مردان بیشتر از زنان بوده (002/0=pv) . میانگین کلسترول در دو گروه 38 ± 4/203 بود و میانگین کلسترول در دو گروه تفاوت معناداری نشان نداد. میانگین HDL در زنان 1/ 11± 2/47 و در مردان 5/ 13± 6/43 که تفاوت با 001/0=pv معنادار بود. میانگین LDL در زنان 4/124 و در مردان 2/32 ± 9/117 و با 042/0=pv تفاوت معنادار بود. یک هشتم افراد مبتلا به دیابت و پرفشاری خون بودند. نتیجه گیری:چهار پنجم افراد مورد مطالعه مواجهه با عوامل خطر بودند که نیمی از آنها خفیف و بقیه متوسط و شدید بودند. مردان بیشتر از زنان مواجهه با عوامل خطر مواجهه داشتند. افزایش سن، فعالیت کم، تحصیلات بالا خطر مواجهه را بالا می برد. از هر 8 نفر، یک نفر دچار دیابت و فشار خون بود. تری گلیسیرید در مردان بیشتر از زنان بود که لزوم غربالگری مرتب مردان و شناسایی و تعدیل عوامل خطر را نشان می داد.
پیشینه پژوهشمروری بر مطالعات قبلی : Yong( 2000)در بررسی نقش هموسیستئین ، فولات و ویتامین B12 در بروز انفارکتوس حاد میوکارد در جمعیت جنوب شرقی آسیا در سنگاپور به صورت مطالعه ی شاهد – موردی نشان داد که از 168 بیمار مبتلا به انفارکتوس ( به عنوان گروه مورد ) و 141 نفر ( به عنوان گروه شاهد) با متوسط 55 سال (77-27سال) مقادیر هموسیستین ، فولات و ویتامین B12 در این دو گروه اندازه گیری نمود . نتایج نشان داد که شانس ابتلای به انفارکتوس حاد میوکارد در مواردی مثل هایپرتنش، سیگار کشیدن، کاهش فولات پلاسما و سطوح ویتامین B12 و گروه نژاد غیر چینی بالا می رود . همچنین نشان داد که سطوح هموسیستین کل پلاسما رابطه معناداری با انفارکتوس حاد میوکارد ندارد, اما سطوح کم فولات و ویتامینB12 مستقلا رابطه ی معناداری با انفارکتوس حاد میوکارد داشت در حالی که سطوح هموسستین کل پلاسما در یک مطالعه ی دیگر در دو گروه مورد شاهدی بالا بود ( متوسط 14Umol -12). (23) Isser(2001) در مورد سطوح لیپو پروتئین a و لیپید در سه گروه شامل50 بیمار جوان مبتلا به MI در شمال هند با متوسط سن 7/3 ±39 ، افراد با درجات نسبی MI با متوسط 16± 36 و گروه شاهد با متوسط سن 9/6 ± 34 سال ( که لحاظ تعدا شبیه گروه اول می باشد ) . سطوح لیپو پروتئین a ،24 ساعت بعد از وقوع MI از طریق نمونه خون گرفته شد . و نشان داد که سطوح لیپو پروتئین aبه ترتیب شاملmg/dl 4/ 5± 28/22 در افراد بیمار, mg/dl19/5 ± 88/13 در افراد با درجات نسبی MI و mg/dl59 /22 ± 28/9 در گروه شاهد می باشد که سطوح آن در افراد بیمار و افراد با درجات نسبی MI در مقایسه با گروه شاهد بالاتر بود. اما تفاوت مهمی در سطوح کلسترول تام و LDL در 3 گروه مشاهده نشد . سطوح HDL در افراد بیمار (45/9 ± 16/30 ) و افراد با درجات نسبی MI ( 45/ 8± 28/33) در مقایسه با گروه شاهد (04/ 8 ± 8/46) پایین تر بود . سطوح تری گلیسیرید هم همانند لیپو پروتئین در گروه بیمار (76 ± 202) در مقایسه با گروه شاهد (99/82 ± 149) بالاتر بود . شیوع مصرف سیگار در افراد جوان بیمار با MI (%44) بیشتر از گروه شاهد ( %36 ) بود . (24) Joel (2002-1987) تحقیقی در مورد ریسک MI در بیماران مبتلا به پسوریازیس در بریتانیا انجام داد . این پژوهش یک مطالعه ی گروهی در سنین 90-20 ساله در بین بیماران با و بدون تشخیص پسوریاریس صورت گرفت . یافته بر حسب هایپرتنشن، دیابت، تاریخچه MI ، هایپر لیپیدمی ، سن ، جنس، سیگار، نمایه توده بدنی مقایسه شدند. نتایج نشان داد که بیماران با پسوریازیس ریسک فاکتورهای نسبی را برای MI افزایش می دهند . که این ریسک فاکتورهای نسبی با سن ارتباط دارد . پس می توان گفت که پسوریازیس ممکن است ریسک مستقلی از MI باشد . (25) Hergens (1994-1992) یک مطالعه شاهدی در 2 ایالات سوئد در مورد ارتباط بین MI و اسناف ( تنباکوی بدون دود ) در 1760 فرد 70-45 ساله مبتلا به MI انجام داد . در این پژوهش به طور تصادفی گروه کنترل ( شاهد) مردان را از پایه ی مطالعه پس از طبقه بندی آن ها بر حسب سن و مشخص شدن ناحیه ی محدوده ی بیمارستان انتخاب کردند . محدوده ی پذیرش بیمار توسط بیمارستان و نوع دخانیات، ریسک نسبی انفارکتوس حاد میوکارد معادل 1/1 ( با %95 ضریب اطمینان 5/1-8/0 ) برای مصرف کنندگان اسناف قبلی و 1(3/1-8/0) برای مصرف کنندگان اسناف کنونی . این فرضیه که تنباکو بدون دود (اسناف) ریسک MI را افزایش می دهندبه وسیله ی مطالعه ی حاضر مورد تائید قرار نگرفت. (26) مطالعه ی Hartmut (2006) در مورد رابطه ی بین خطر سکته ی قلبی و کار در محل پر سروصدا بر روی دو گروه صورت گرفت که شامل 395 بیمار MI ( بین سن های 65-31 سال ) و 2148 گروه کنترل بود ( این دو گروه از لحاظ سنی و جنسی مشابه بودند ) . خطر نسبی (RR) برای MI با ( سیگار کشیدن ، سن ، وضعیت اجتماعی و غیره) به طور عمده و ثابت با دسته بندی صدا، افزایش می یابد . نتایج نشان داد که دومین عامل خطر ساز مهم برای MI بعد از سیگار کشیدن، کار در محل پر سرو صدا می باشد . (27) Michiel (2006) در مطالعه Rotterdam در مورد نقش اسیداوریک به عنوان عامل خطر بر روی 4385 شرکت کننده که بیش از 55 سال سن انجام داد. متوسط پیگیری 4/8 سال بود . افزایش سطوح اسیداوریک سرم با ریسک MI ارتباط دارد . نسبت های خطری سنی و جنسی برای کمترین مقدار در برابر بیشترین (بالاترین) مقدار اسیداوریک برای بیماری قلبی عروقی 68/1 (515 مورد) برای سکته قلبی (164 مورد ) ، 57/1 برای سکته مغزی (381 مورد ) بود . (28) Kerstin (1998) در مطالعه Rotterdam در موردکارولوپلاسمین سرم با MI بر روی 210 مورد از اولین سکته ی قلبی و گروه کنترل پرداخت . نتایج نشان داد که سطوح کارولوپلا سمین و مس در موارد سکته ی قلبی
روش پژوهش(جامعه، محیط پژوهشی،حجم نمونه و چگونگی تعیین،...)نوع پژوهش: یک مطالعه اپیدمیولوژیک از تحقیقات HSR بوده که به صورت مقطعی در افراد سالم انجام شده است. محیط پژوهش: محدوده شهری کاشان بر اساس نقشه جغرافیایی در 30 خوشه 30 نفری جامعه پژوهش : شهروندان 65-30 ساله شهر کاشان که در حال حاضر درشهر سکونت دارند و حاضر به شرکت در مطالعه فوق شده اند. واحد پژوهش : هر شهروند کاشانی 65-30 ساله که پس از انجام مراحل نمونه گیری، تعیین شده و پس از ارائه توضیحات لازم و اخذ رضایت، در صورت تمایل به عنوان واحد پژوهش تلقی می شود. متغیرهای مورد بررسی: ردیف عنوان متغیر نوع متغیر کمی کیفی تعریف علمی مقیاس اندازه گیری 1 سن زمینه ای پیوسته ـــــ بر حسب سال پرسشنامه 2 جنس زمینه ای ـــــ اسمی مرد یا زن پرسشنامه 3 سابقه تاریخچه خانوادگی اصلی ـــــ اسمی درجه بندی پرسشنامه 4 تاریخچه شخصی اصلی ـــــ اسمی دارد – ندارد پرسشنامه 5 وزن اصلی پیوسته ـــــ بر حسب کیلوگرم ترازو 6 قد اصلی پیوسته ـــــ بر حسب سانتی متر متر 7 فشار خون اصلی پیوسته ـــــ برحسب میلی متر جیوه دستگاه فشار خون 8 کلسترول اصلی پیوسته ـــــ بر حسب آزمایشگاه 9 تری گلیسیرید اصلی پیوسته ـــــ بر حسب آزمایشگاه 10 LDL اصلی پیوسته ـــــ بر حسب آزمایشگاه 11 HDL اصلی پیوسته ـــــ بر حسب آزمایشگاه 12 دیابت اصلی ـــــ اسمی دارد – ندارد اندازه گیری قند خون 13 استرس اصلی ـــــ اسمی دارد – ندارد پرسشنامه 14 ورزش اصلی ـــــ اسمی می کند- نمی کند پرسشنامه 15 سیگار اصلی ـــــ اسمی می کشد – نمی کشد پرسشنامه 16 میزان مواجهه اصلی ـــــــ ـــــ درجه بندی پرسشنامه 17 BMI اصلی ـــــ رتبه ای درجه بندی وزن بر مجدوز قد حجم نمونه وچگونگی تعیین آن : با در نظر گرفتن دقت 5% و اطمینان 95% ، حداقل تعداد نمونه لازم برابر 766 نفر می باشد که در این بررسی 905 نفر از مردم شهر کاشان بررسی شده اند. علل افزایش حجم نمونه، مراجعه تعداد زیادی از مردم پس از انجام مصاحبه و تکمیل پرسشنامه به آزمایشگاه محل انجام مطالعه است که باعث شد تعداد افراد در خوشه ها افزایش پیدا کند. چگونگی انتخاب نمونه : در این مطالعه از روی نقشه ای که به صورت خوشه ای در شهرداری کاشان تقسیم شده، تعداد 30 خوشه به صورت تصادفی انتخاب و 905 نفر از افراد 65-30 ساله داخل خوشه های انتخابی، وارد مطالعه شده اند.
روش جمع آوری اطلاعاتروش اجرای پژوهش: پس از تهیه پرسشنامه و راهنمای مصاحبه براساس تست استاندارد موجود و منابع علمی (13)، پرسشنامه بین چند تن از اساتید دانشگاه، جهت بدست آوردن اعتبار علمی، توزیع و نظرات آنها جمع آوری شد و اصلاحات لازم در پرسشنامه وارد گردید. هم چنین پس از انجام پایلوت، از آزمون کرومباخ جهت تعیین روائی استفاده شد که ?-کرومباخ، 89% هم بستگی نشان داد. این پرسشنامه حدود 20 آیتم داشته که شامل سن، جنس، قد، BMI، تاریخچه خانوادگی، تاریخچه شخصی، فشار خون، دیابت، سیگار، کلسترول خون، تنش، ورزش، وزن، تری گلیسرید، LDL و HDL می باشد که هریک از آنها در صورتی که طبیعی بوده و در صورتی که بالاتر یا پایین تر از حد بود نمره 0 تا9 داده شد. پس از مراجعه به خوشه های انتخاب شده و درب منازل، افراد تعیین و از افراد 65-30 ساله مصاحبه به عمل آمد، سپس توسط یکی از کارشناسان طرح، توضیحاتی در مورد اهمیت موضوع به واحدهای پژوهش داده و در نهایت سؤالات پرسشنامه توسط پژوهشگران پرسیده شده است. سپس برای انجام آزمایش هر یک از افراد مورد نظر در تاریخ مشخص به آزمایشگاه مرکزی مراجعه کرده، جهت انجام آزمایشات کلسترول، تری گلیسیرید، LDL و HDL معرفی و نتیجه آزمایش در پرسشنامه ثبت شده است و یا با هماهنگی با او، cc5 خون پس از 14 ساعت ناشتا بودن گرفته شد و با کمک کیت ؟ میزان تری گلیسرید، کلسترول، HDL و LDL اندازه گیری شد. تجزیه وتحلیل داده ها: پس از جمع آوری اطلاعات، ابتدا داده های خام وارد برنامه SPSS شد، سپس میزان مواجهه با هر یک از ریسک فاکتورهای بیماری های عروق کرونر محاسبه گردید. جهت تعیین میزان مواجهه هر یک از متغیرها، نمره بدون مواجهه، صفر و به ترتیب از کم تا زیاد، نمره 1 تا 6 داده شد. در بعضی مواقع همانند HDL که اثر حفاظتی دارد، هرچه بالاتر بود نمره پایین و هرچقدر کمتر بود نمره زیادتری به خود اختصاص داد. سپس با جمع جبری، کسانی که نمره زیر 15 داشته بدون مواجهه، نمره بین 25-16 خطر یا مواجهه کم، نمره 35-26 مواجهه یا خطر متوسط و 36 و بالاتر مواجهه بسیار زیاد تلقی شد. هم چنین BMI کمتر از 25 درصد طبیعی، بین 30-25 درصد دارای وزن بالا و بالای 30 درصد چاقی تلقی گردید و براساس آن جداول و نمودارها ترسیم گردید. در نهایت با استفاده از آزمونهای آماری T و X2 ، Odds ratio و CI در دو گروه محاسبه گردید و به کمک آن تجزیه و تحلیل آماری صورت گرفت.
دانستنیهای پژوهش( چارچوب پنداشتی)Coronary heart disease (CHD): که موسوم به بیماری عروق کرونر (CAD) ، ایسکمی و آترواسکلروز نیز می باشد، شایعترین بیماری قلبی عروقی است . این بیماری نتیجه ی تجمع پلاک های آتروما در دیواره های شریان هایی است که وظیفه ی اکسیژن رسانی و تغذیه ی میوکارد ( بافت عضلانی قلب) را بر عهده دارند . (1) اکثر افراد مبتلا به CHD ، هیچ نشانه ای از بیماری را در دهه های ابتدایی بیماری نشان نمی دهند ولی در مرحله ی پیشرفته ، علایم بیماری نمایان می گردد . اولین هجوم علائم، اغلب به صورت حمله ی ناگهانی قلب رخ می دهد و امکان دارد طی دهه های پیشروی ، برخی از پلاک های آتروما گسیخته شده و شروع به محدودیت جریان خون میوکارد قلب شود . (1) این بیماری رایجترین علت مرگ و میر ناگهانی و علت عمده ی مرگ مردان و زنان بالای 20 سال می باشد . (1) همچنین یکی از هر5 مرگ در سال2001 تخمین زده شده است . (2) تخمین زده اند که در سال (2001) ، 000/200/13 آمریکایی به CHD مبتلا بوده اند که از این تعداد 000/800/7 نفر MI را تجربه کرده اند و 000/800/6 نفر مبتلا به آنژین بودند و 000/865 نفرMI جدید یا عود کننده را تجربه کردند و 757/184 نفر فوت شده اند .(2) اگر چه نتیجه مطالعات اپیدمیولوژیک در فرا مینگهام و ماساچوست، نشان داده است که تقریبا 15 درصد مردان و زنانی که دچار انفارکتوس میوکارد می شوند، کاملا فاقد علامت هستند.(3) مطالعه دیگر نشان داد که %33 از این تشخیص های MI در بخش اورژانس با درد قفسه سینه نبودند . آن افراد بدون درد مسن تر یا زن یا مبتلا به دیابت یا تاریخچه ی نارسایی قلب بودند . میزان شیوع آنژین پیش مقدماتی نظیر آنژین چند ساعت تا چند روز قبل از بروز MI به طور قابل توجهی پائین تر در بیماران بالاتر از 70 سال یافت شدند . (4) بیش از 8 میلیون بیمار با درد سینه در بخش اورژانس ویزیت می شوند. هر ساله، 4 /1 میلیون نفر آنژین ناپایدار دارند که بالا تر از نیمی از بیماران، MI را بین ساعت های رسیدن در بخش اورژانس توسعه خواهند داد . (5،6) طی روند کنونی در آمریکا، نیمی از مردان و زنان که در سن 40 سالگی هستند، در آینده به CHD مبتلا خواهند شد . ( با توجه به گزارش کتاب Guinness ، ایرلند شمالی دارای بیشترین وقوع CHD می باشد ) . (1) در یک مطالعه در سال 1997 بوسیله انجمن قلب آمریکا (AHA) نشان داد که کمتر از زنان می دانند که CVD مهمترین علت مرگ برای زنان می باشد . (7) پاتوفیزیولوژی: بیماری آترواسکلروتیک قلب به عنوان طیف وسیعی از بیماری های قلبی در نظر گرفته می شود . در یک انتهای این طیف رگه های آتروماتوری در دیواره های شریان های کرونر وجود دارد که منحصرا بدون علامت هستند، این رگه ها، مرحله ی آغازین AHD را نشان داده ولی سبب انسداد جریان خون نمی شوند . امکان دارد آنژیوگرافی از عروق کرونر طی این مرحله از بیماری، هیچ علامتی از بیماری شریان کرونر را نشان ندهد، چرا که قطر داخلی لومن شریان کرونر کاهش نیافته است . (1) طی دوره ای چند ساله (چندین سال )، ضخامت این رگه ها افزایش یافته و پلاک های آتروماتوری ابتدایی در دیواره ی شریان ها گسترش می یابند، نهایتا به داخل لومن رگ توسعه یافته و روی جریان خون شریانی تاثیر می گذارند . اگر چه تصور می شود که رشد پلاک های آتروماتوری آهسته است ولی شواهد جدید بر این اشاره دارد این انباشته شدن تدریجی که احتمالا بوسیله ی گسیختگی پلاک ها تکمیل می شود، ناشی از افزایش ناگهانی بار پلاک ها به علت تجمع موارد ترمبوزی است . (1) پلاک های آتروماتوزی باعث انسداد کمتر از 70 درصد قطر عروق می شوند و به ندرت سبب بروز بیماری های انسدادی کرونر می گردند, ولی همزمان با افزایش ضخامت پلاک ها و انسداد بیش از 70 درصد رگ، علائم به سمت بیماری CHD توسعه می یابد و همچنان که درجات CHD پیشرفت می کند ، امکان انسداد تقریبا کامل لومن شریان کرونر و مصدومیت شدید جریان خون اکسیژن دار به میوکارد وجود دارد. (1) اشخاص با این درجه از CHD ، نوعا از یک یا چند انفارکتوس میوکارد (حمله ی قلبی ) رنج برده و یا ممکنست علائم ایسکمی مزمن کرونر مانند آنژین در استراحت و بروز ناگهانی ادم ریوی را نشان دهند . درافتراق بین ایسکمی میوکارد و انفارکتوس میوکارد باید به این نکته داشت که در ایسکمی میوکارد میزان اکسیژن عرضه شده به بافت جهت تامین نیازهای بافت ، ناکافی است و در نتیجه میوکارد، عملکرد بهینه ی خود را از دست می دهد . در صورتیکه جریان خون بافت بهبود یابد ، ایسکمی میوکارد قابل برگشت خواهد بود . در حالی که طی انفارکتوس ، بافت میوکارد ، به علت فقدان خون غنی از اکسیژن کافی دچار مرگ غیر قابل برگشت می شود . (1) اساسا میتوان گفت سلول های میوکارد به شکل اولیه از اکسیژن محروم شده ، ایسکمی متعاقب آن رخ داده و
بیان مسئله (مقدمه، سابقه علمی و هدف تحقیق)بیان مسئله: بیماری های عروق کرونر که موسوم به بیماری های CAD، ایسکمی و آترواسکلروزیس می باشند، شایع ترین بیماری های قلب و عروق است. امروزه این بیماری ها از مهم ترین علل مرگ و میر در دنیا و از جمله در ایران بوده که می تواند باعث عدم توانایی افراد، کاهش بازدهی اجتماعی و تحمیل بار اقتصادی سنگین به جامعه شود. براساس آخرین آمارهای وزارت بهداشت بیماری های قلبی و عروقی در رأس علل مرگ و میر کشور قرار دارند.(3،2،1) هم چنین تخمین زده شده است که در سال 2001 تعداد 13200000 آمریکایی به CHD مبتلا بودند که از این تعداد 7800000 نفر قبلاً انفارکتوس را تجربه کرده اند و بدین ترتیب هزینه سالانه آن از لحاظ اقتصادی بسیار زیاد و بیش از دهها میلیون دلار می گردد. طی دهه گذشته، ایالات متحده توسعه بسیار زیادی در تحقیقات قلبی عروقی داشته و پیشرفت فراوانی در پیشگیری و درمان بیماری های قلبی عروقی بوجود آورده است. کاهش در میزان مرگ و میر، نشان دهنده کاربرد مؤثر این پیشرفت در زمینه شناسایی علل، تشخیص، درمان و مهم تر از همه، پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی می باشد. عوامل بسیاری مانند تغذیه، سیگار، استرس، میزان فعالیت، خواب، تاریخچه فامیلی و ... در افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی دخیل هستند. به عنوان مثال، تغذیه یکی از فاکتورهای کلیدی تحقیقات اپیدمیولوژیک بوده، از طرفی شایع ترین علت مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی پس از سن 25 سالگی، بیماری آترواسکلروز کرونر می باشد. (3) بنابراین در کشورهایی مثل آمریکا و فنلاند که رژیم غذایی دارای کالری، چربی کل، کلسترول و کربوهیدراتهای تسهیل شده بالا می باشد، میزان بروز آترواسکلروز بسیار زیاد است.(4) در حالی که در جوامعی مانند ژاپن که رژیم های غذایی، کم کالری بوده و چربی کل و کلسترول پائین دارند، آترواسکلروز ناشایع و یا نادر است. بیماری های عمده قلبی عروقی اساساً قابل پیشگیری می باشند. نحوه زندگی مردم در یک جامعه و سبک زندگی فردی آنها تأثیر معناداری بر روی سلامتی وارد می نماید. (4) با ایجاد تغییرات رفتاری بویژه با توجه به تغییر در شیوه زندگی، امکان دارد تظاهرات بیماری های قلبی عروقی کاهش یابد، دیرتر ظاهر شده و یا حتی محو گردد. در حال حاضر بیماریابی و آموزش مردم می تواند کاهش قابل توجهی در معلولیت و مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی ، ایجاد کند. طی روند کنونی در آمریکا، نیمی از مردان و یک سوم زنان که در سن 40 سالگی هستند در آینده، مبتلا به CHD خواهند شد. (1) از آنجایی که عوامل محیطی و ژنتیکی، هر دو، در بروز بیماری های قلبی عروقی نقش بسزایی دارند و برخی یافته ها نقش عوامل محیطی را مؤثرتر می دانند، لذا شناخت این عوامل موجب پیشگیری موفقیت آمیز از بروز بیماری های قلبی عروقی خواهد شد. بنابراین شناخت مشخصات بیماران قلبی عروقی و افراد در معرض خطر این بیماری، پیشگیری در کلیه سطوح آن را رهنمون می سازد تا بدین طریق از بروز بیماری های قلب و عروق در آینده و در سن پایین جلوگیری شود.
بحث و نتیجه گیری
پیشنهادات
روش اجرای طرح ( به طور کامل ذکر شود)
معیارهای ورود و خروج مطالعه
WorkPlace
روش تجزیه و تحلیل داده ها و بررسی آماری
مشکلات اجرایی در انجام طرح و روش حل مشکلات

پیوست ها
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
Risk factor of IHD نهایی.doc1390/03/03 دانلود
risk factor.pdf1390/03/03 دانلود