بررسی تاثیر سیر بر قند خون بیماران دیابتی 2

Antidiabetic effect of allium sativum on blood sugar in diabetic 2 human


چاپ صفحه
پژوهان
صفحه نخست سامانه
مجری و همکاران
مجری و همکاران
اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی
دانلود
دانلود
علوم پزشکی کاشان
علوم پزشکی کاشان

مجریان: سید علیرضا عبادی , احمد خورشیدی مال احمدی , الهام رحیمی لنجی

کلمات کلیدی:

اطلاعات کلی طرح
hide/show

کد طرح 84032
عنوان فارسی طرح بررسی تاثیر سیر بر قند خون بیماران دیابتی 2
عنوان لاتین طرح Antidiabetic effect of allium sativum on blood sugar in diabetic 2 human
نوع طرح طرح - پایان نامه
محل اجرای طرح
رسته مطالعاتی کارآزمائی بالینی
دانشکده/مرکز دانشکده پزشکی
زمان اجرا -روز 425
تاریخ تصویب 1384/11/11
وضعیت طرح خاتمه یافته
ضرورت انجام تحقیق

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح نوع همکاری درجه‌تحصیلی پست الکترونیک
سید علیرضا عبادیمجریاولفوق تخصص ebadi_ar@kaums.ac.ir
احمد خورشیدی مال احمدیمجریدومPh.Dkhorshidi_a@kaums.ac.ir
الهام رحیمی لنجیمجریسوم
حسین اکبریهمکار Ph.Dakbari_h@kaums.ac.ir
محسن تقدسیهمکار Ph.Dtaghadosi_m@kaums.ac.ir

اطلاعات تفضیلی
hide/show

عنوان متن
AcAbstract
مشکلات اجرایی و محدودیت های پژوهش
سوالات پژوهش
Abstract Abstract Title: The Effect of garlic on Blood sugar in patients with Diabetes Mellitus type II Assistant professors: Dr S.A.R. Ebadi – Dr A.Khorshidi Researcher: M. Taghadosi Statisticaler: Eng. H. Akbari Author: E. Rahimi Lengi Back ground: Garlic (Allium sativum) has been used in herbal medicine for centuries for ratios aliments. In recent years garlic has been the focus of serious medical and clinical attention because of beneficial effects on several cardiovascular risk factors like reduction of serum blood sugar, lipids, blood pressure and plasma viscosity. There is also wide spread belief among general public that garlic has beneficial and therapeutic effects. This purpose of present study was to evaluate the effects of garlic on hyperglicemia, dyslipidemia and hypertension in patients with type 2 diabetes mellitus. Materials and Methods: This 3 months randomized, double blind clinical trial was conducted on type 2 diabetic patients with newly diagnosed hyperglicemia (N = 60). Patients were selected from Diabetic center of Kashan city, and were divided in to two groups each comprising of 30 patients, they were given tablet garlic 400 mg two tablet 3 times daily (six tablet daily) each tablet containing 1000 microgram Allicin so that they were given 6 mgr Allicin or 2.4 gr dry garlic powder of four raw garlic clove per day. And indentical placebo tablets respectively. Both groups were given diet and exercise plan. Results: There was no significant difference in age and sex between two groups. After 3 months the garlic treated group had a significant reduction in fasting blood sugar (x = 49.5 mg/dl, P.V = 0.001). Compared with placebo group, and the garlic treated group had a significant reduction in HbA1C (x = 1.5 mg%, P.V = 0.003). Compared with placebo, and the garlic group had a significant reduction in diastolic blood group had a significant reduction in diastolic blood pressure (x = 15.3 mmHg , P.V = 0.008) Compared with placebo, and the garlic group had a significant in LDL cholesterol (x = 30.9 mg/dl, P.V=0.012). Compared with placebo, and the garlic group had a significant reduction in serum total cholesterol (x=24.6 mg/dl, P.V-0.044) compared with placebo, and the garlic treated group had a significant reduction in serum Triglyceride but it was no significant compared with placebo treated goup, and there was no significant difference in HDL cholesterol and systolic blood pressure observed between two groups. Conclusion: This study suggests possible small short term benefits of garlic on hyperglycemia and dislipidemia and hypertension in type 2 diabetic patients. Garlic signigicantly reduced FBS, HgA1C, serom total cholesterol, LDL-C. and diastolic blood pressure and moderately but no significant reduction in serum TG compared to placebo Controlled clinical Trials of longer duration are needed to assess the long term benefit of garlic and usage of different garlic preparations. Supports the beneficial health effects attributed to garlic in helping prevent cardiovascular and cerebrovascular diseases. Key words: Garlic, Diabetes Mellitus (16). دیابت شیرین حاملگی یا (GDM) (8): عدم تحمل گلوکز ممکن است در طی حاملگی نیز رخ دهد. مقاومت به انسولین مربوط به تغییرات متابولیکی که در حاملگی رخ می‌دهد افزایش نیاز به انسولین و نهایتا اختلال تحمل گلوکز را منجر می‌گردد. دیابت حاملگی در 4 درصد حاملگی‌ها در آمریکا رخ می‌دهد. در اکثر زنان اختلال تحمل گلوکز پس از دوره زایمان به حد نرمال بر می‌گردد. اما خطری حدود 60-30 درصد برای ابتلا به دیابت در آینده وجود دارد (16). اپیدمیولوژی: شیوع جهانی دیابت شیرین بطور قابل توجهی در طی دو دهه اخیر افزایش یافته است. همچنین میزان شیوع IFG نیز در حال افزایش می‌باشد (4). اگرچه شیوع هر دو نوع دیابت تیپ 1 و 2 در سراسر جهان در حال افزایش است اما شیوع دیابت تیپ 2 انتظار می‌رود که سریعتر افزایش یابد چرا که روز به روز چاقی در حال افزایش و سطح فعالیت افراد در حال کاهش می‌باشد. دیابت با سن نیز افزایش می‌یابد. در سال 2000، شیوع دیابت شیرین حدود 9/1% در افراد کمتر از 20 سال و 6/8% در افراد بالای 20 سال تخمین زده شد. شیوع آن در زنان و مردان با رنج سنی بیشتر مشابه بود اما در مردان بالای 60 سال مختصری بیشتر بود. متغیرهای جغرافیایی قابل توجهی در بروز هر دو نوع دیابت تیپ 1 و 2 وجود دارد. در اسکاندیناوی بالاترین میزان بروز دیابت تیپ II وجود دارد. (مثلا در فنلاند بروز 35 در 100 هزار نفر در سال) در ژاپن و چین میزان بروز 3-1 مورد در 100 هزار نفر در سال و با شیوع کمتری می‌باشد. بروز دیابت شیرین در اروپای شمالی و آمریکا با میزان متوسط 17-8 در صدهزار نفر درسال می‌باشند (17). اکثریت افزایش خطر تیپ I دیابت شیرین به نظر می‌رسد که منعکس کننده تعداد آللهای HLA با خطر بالا در بین ملیتهای گوناگون در مناطق جغرافیایی مختلف باشند (16). تشخیص: معیارهای تشخیص دیابت ملیتوس شامل: 1- علائم دیابت به علاوه قند راندوم خون بیشتر از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر 2- قند ناشتای خون بیشتر از 126 میلی‌گرم در دسی‌لیتر 3- قند پس از 2 ساعت خوردن 75 میلی‌گرم گلوکز خوراکی بیش از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر چند نکته: 1- قند راندوم: بدون توجه به زمانی که از خوردن وعده غذایی قبلی می‌گذرد. 2- ناشتا: عدم دریافت کالری به مدت 8 ساعت. تست آخر استفاده از لود گلوکز به میزان 75 گرم قند حل شده در آب. علائم دیابت: پلی‌اوری، پلی‌دیپسی و کاهش وزن می‌باشد. تحمل گلوکز به 3 کلاس تقسیم‌بندی می‌گردد: FPG: کمتر از mg/dl 100 نرمال می‌باشد. FPG: بیشتر از 100 و کمتر از 126 جزو گروه IFG می‌باشد. FPG: بیشتر از 126 در گروه دیابت ملیتوس قرار می‌گیرد. FPG: قابل قیاس با IGT می‌باشد که به عنوان سطح گلوکز پلاسما بین mg/dl 200-140 2 ساعت پس از مصرف لود گلوکز حدود 75 گرم تعریف می‌گردد. افراد با IFG یا IGT خطر بالقوه برای تبدیل به دیابت تیپ 2 شیرین را دارند (حدود 40% در 5 سال آینده) و خطر بیماریهای قلبی عروقی در آنها بالاست. ریسک فاکتورها: خطرات ابتلا به دیابت تیپ 2 شامل: 1- سابقه خانوادگی دیابت (پدر – مادر – خواهر – برادر با تیپ 2 دیابت) 2- چاقی kg/m2£ BMI 25 3- عدم تحرک فیزیکی به میزان کافی 4- نژاد – ملیت – (آمریکا – آفریقا ... ) 5- IFG یا IGT قبلی 6- سابقه دیابت حاملگی یا تولد نوزاد با وزن بیش از kg 4 7- هایپرتنشن mmHg 90/140 ? BP 8- سطح کلسترول HDL کمتر از mg/dl 35 و یا تری گلیسیرید بیشتر از mg/dl 250 9- سندرم تخمدان پلی کیستیک یا آکانتوزیس نیگریکانس 10- سابقه بیماری عروقی توصیه به استفاده FPG به عنوان تست غربالگری دیابت به صورت گسترده شده که چند دلیل می‌باشند: 1- عده زیادی از افرادی که معیارهای دیابت را دارند بدون علامت‌اند و از ابتلا به این بیماری آگاهی ندارند. 2- مطالعات اپیدمیولوژیک پیشنهاد کرده است که تیپ 2 دیابت ممکن است برای چند دهه قبل از تشخیص بیماری وجود داشته باشد. 3- بیش از 50% افراد دچار دیابت تیپ 2، 1 یا بیشتر عوارض خاص دیابت را در زمان تشخیص دارند. 4- درمان دیابت تیپ 2 بطور مطلوبی سرانجام دیابت را تغییر می‌دهد. سازمان دیابت آمریکا یا ADA توصیه به انجام تست غربالگری در تمام افراد بالای 45 سال هر 3 سال و افراد دارای عوامل خطر در سنین پائین‌تر کرده است. برخلاف تیپ 2 دیابت، در تیپ I دوره بدون علامت هایپرگلیسمی کوتاه است. عده‌ای از مارکرهای ایمونولوژیکی برای تیپ I دیابت فراهم شده است. عوارض دیابت: شامل عوارض میکروواسکولار شامل نفروپاتی، رتینوپاتی، نوروپاتی می‌باشد و عوارض ماکروواسکولار: هایپرتنشن، بیماری عروق کرونر بیماری عروق محیطی، بیماریهای مغزی (6). چندین مکانیسم مختلف در ایجاد عوارض فوق وجود دارد که شامل: فعال شدن مسیر پولیول با تجمع Chol واضح بود (48). ¶ در کشور چین با یک بررسی کلینیکی تأثیر سیر تزریقی برای درمان آنژین صدری (Unstable Angina pectoris) و اثر بر آندوتلین پلاسما و سطح قند خون در موش بررسی شد. سیر تزریقی داخل وریدها تزریق شد. Mg/day 60 در 34 مورد به مدت 10 روز. در 21 مورد کنترل نیتروگلیسیرین استفاده شد. نتیجه تحقیق: 82% موشها کاهش علائم آنژین صدری داشتند. 62% موشها کاهش علائم ECG در زمینه آنژین صدری داشتند و در موارد هایپرگلایسمی کاهش سطح قند خون بطور واضح در موشها یافت شد (31). در یک تحقیق انجام شده در کویت، تأثیر Allicin از پودر سیر تازه بر لیپیدهای خون و فشارخون در موشهای تغذیه شده با رژیم پرکلسترول بررسی شد. در این موشها که دیابت نداشتند هیچ تغییری در قند خون و پروتئین نگذاشت. ولی سیر در این موشهای تغذیه شده با رژیم پرکلسترول باعث کاهش کلسترول و کاهش تری‌گلیسیرید سرم و کاهش فشاخون سیستولیک شد (33). ¶ تحقیقی در هند انجام گرفت که تأثیر سیر بر چربی خون، قند خون، فیبرینوژن و فعالیت فیبرینولیتیک در بیمارانی که مشکل قلبی عروقی داشتند بررسی شد. سیر در این تحقیق به صورت 2 تا کپسول 2 بار در روز استفاده شد که هر کپسول محتوی عصاره اتیل استات گرفته شده از یک گرم سیر بود. 30 تا از بیماران با مشکل قلبی عروقی سیر دریافت کردند: (Student group) 30% از بیماران با مشکل قلبی عروقی سیر نگرفتند: (Control group) این بررسی به مدت 5/1 تا 3 ماه انجام شد. نتیجه تحقیق: در گروهی که سیر دریافت کردند: کاهش واضح در کلسترول و TG و تجمع پلاکتی دیده شد. افزایش HDL دیده شد. در این بیماران که دیابتی نبودند تغییری در گلوکز خون دیده نشد و نیز فیبرینوژن تغییری نکرد (35). ¶ در یک تحقیق انجام شده در کویت اثر استفاده از یک حبه سیر تازه بر فعالیت ترومبوکسان پلاکتی بررسی شد. که اعلام شد استفاده از یک حبه سیر روزانه می‌تواند در بهبود ترومبوز مفید باشد. این تحقیق روی مردان 50-40 ساله انجام شد. به این افراد روزانه gr 3 سیر تازه (معادل یک حبه سیر) به مدت 16 هفته داده شد. بعد از 26 هفته از مصرف، ترومبوکسان B2 و کلسترول و گلوکز سرم سنجیده شد. در نتیجه: 20% کاهش کلسترول سرم و80% کاهش ترومبوکسان دیده شد. بنابراین مصرف طولانی مدت مقدار کم سیر تازه در پیشگیری از ترومبوز می‌تواند مؤثر باشد (38). ¶ در مرکز تحقیقات کلینیکی در نیواورلین طی یک تحقیق اثر قرص‌های پودر سیر بر لیپیدها، لیپوپروتئین‌ها و گلوکز و فشارخون بررسی شد. طی این تحقیق دوسوکور 42 فرد سالم شرکت کننده داشتند که (19 مرد و 23 زن) بودند. سن افراد 12±52 سال بود. در این افراد £ Serum total cholesterol mg/dl 220 بود. این افراد طی این تحقیق کلینیکی سرپایی mg 300 سه بار در روز دارو گرفتند. قرص‌ها حاوی پودر سیر و یا پلاسبو بطور استاندارد تهیه شده بود. رژیم غذایی و فعالیت اشخاص تغییر نداشته بود. این افراد به مدت 12 هفته دارو مصرف کردند. نتیجه نهایی این تحقیق: تغییرات کلسترول بدین ترتیب بود: Total cholesterol: از 34±262 به 40±247 رسید (01/0 P.V.) و تغییرات LDL بدین قرار بود: LDL 11% کاهش داشت (05/0 P.V.). HDL و TG و گلوکز و فشارخون تغییر نکرده بود (40). ¶ در مارس 2003 در ایران تحقیقی در مورد اثرات سیر انجام شد: طی این تحقیق اثرات سودمند عصاره سیر در واکنش‌های عروقی در موش‌های دیابتی القایی با (STZ) استرپتوزوتوسین بررسی شد. روش انجام تحقیق: در این موشها حلقه آئورتی را در آوردند و در آزمایشگاه و در حمام سلولی گذاشتند. حلقه آئورتی با استیل کولین و ایزوسورباید باز می‌شود و با فنیل افدرین بسته می‌شود. حلقه آئورتی در حیوانات دیابتی القایی در پاسخ به فنیل افدرین بیشتر منقبض می‌شود و در پاسخ به استیل کولین و ایزوسورباید کمتر منبسط می‌شود. در حیوانات دیابتی درمان شده با عصاره سیر پاسخ به فنیل افدرین و ایزوسورباید واستیل کولین مثل حالت نرمال بوده است. مقدار عصاره سیر مورد استفاده در این تحقیق mg/kg 100 روزانه و به مدت 8 هفته بوده است و به صورت داخل پریتوئن تزریق می‌شد. نتیجه تحقیق: القای داخل پریتوئن عصاره سیر در موش‌های دیابتی القایی با STZ توانست باعث بهبود آسیب‌های اندوتلیال عروق در دیابت درمان نشده وابسته به انسولین شد (27). ¶ در یک تحقیق انجام شده در هند تأثیر عصاره سیر در واکنش‌های عروقی در موشهای دیابتی القایی با استرپتوزوتوسین بررسی شد که در نتیجه می‌توان عنوان کرد: سیر می‌تواند باعث بهبود انقباضات غیرطبیعی عروق در راستای مکانیسم‌های وابسته به آندوتلیوم و غیروابسته به آندوتلیوم شود (25). ¶ یک تحقیق در آپریل 2000 در تایلند انجام شد تحت عنوان اثرات مقایسه‌ای سیر و آسپیرین بر عوارض کاردیوواسکولار دیابت؛ موشهای OC. Effect of garlic oil on the levels of various enzymes in the serum and tissue of streptozotocin diabetic rats. Biosci Rep. 200 Feb; 21(1):19-24. 30. Zhang XH. Lowe D, Giles P, Fell S, Connock MJ. Maslin DJ. Gender may affect the action of garlic oil on Plasma cholesterol and glucose levels of normal subjects. J Nutr. 2001 May; 131(5):1471-8. 31. Li G, Shi Z, Jia H, Ju J, Wang X, Xiz Z, Qin L, Ge C, Xu Y, Cheng L, Chen P, Yuan G, A clinical investigation on garlicin injectio for treatment of unstable angina pectoris and its actions on plasma endothelin and blood sugar levels. J Tradit Chin Med. 2000 Dec; 20(4):243-6. 32. Patumraj S. Tewit S, Amatyakul S, Jariyapongskul A. Maneesri S, Kasantikul V, Shepro D. Comparative effects of garlic and aspirin on diabetic cardiovascular complications. Drug Deliv. 2000 Apr-Jun; 7(2):91-6. 33. Ali M. Al – Qattan KK, Al – Enezi F, Khanafer RM, Mustafa T. Effect of allicin from garlic powder on serum lipids and blood pressure in rats fed with a high cholesterol diet. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2000 Apr; 62(4): 253-9. 34. Kasuga S. Ushijima M. Morihara N, Itakura Y, Nakata Y. [Effect of aged garlic extract (AGE) on hyperglycemia induced by immobilization stress in mice]. Nippon Yakurigaku Zasshi. 1999 Sep; 114(3): 191-7. Japanese. 35. Bordia A, Verma SK, Srivastava KC. Effect of garlic (Allium sativum) on blood lipids, blood sugar, fibrinogen and fibrinolytic activity in patients with coronary artery disease. Prostaglanndins Leukot Essent Fatty Acids. 1998 Apr; 58(4):257-63. 36. Marquie G, Menouar T, Pieraggi MT. Dousset N. Bennani N. Prevention of preatheromatous lesions in sand rats by treatment with a nutritional supplement. Arzneimittelforschung. 1996 Jun;46(6):610-4. 37. Augusti KT. Sheela CG. Antiperoxide effect of S-allyl cysteine sulfoxide, an insulin secretagogue, in diabetic rats. Experientia. 1996 Feb 15;52(2):115-20. 38. Ali M. Thomson M. Consumption of a garlic clove a day could be beneficial in preventing thrombosis. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Sep; 53(3):211-2. 39. Sheela CG. Kumud K, Augusti KT. Anti – diabetic effects of onion and garlic sulfoxide amino acids in rats. Planta Planta Med. 1995 Aug; 61(4):356-7. 40. Jain AK. Vargas R, Gotzkowsky S, Mc Mahon FG. Can garlic reduce levels of serum lipids? A contolled clinical study. Am J Med. 1993 Jun; 94(6):632-5. 41. Kiesewetter H, Jun F. Pindur G, Jung EM, Mrowietz C, Wenzel E. Effect of garlic on thrombocyte aggregation, microcirculation, and other risk factors. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1991 Apr; 29(4): 151-5. 42. Swanston – Flatt SK, Day C, Bailey CJ. Flatt PR. Traditional plant treatments for diabetes. Studies in normal and streptozotocin diabetic mice. Diabetologia. 1990 Aug; 33(8): 462-4. 43. Oyebola DD, Fasammade AA. Effects of cows' urine concoction with and without tobacco leaves on plasma glucose concentration in fasted rats. Afr J Med Med Sci. 1990 Mar; 19(1):5-9. 44. Sitprija S, Plengvidhya C, Kangkaya V, Bhuvapanich S, Tunkayoon M. Garlic and diabetes mellitus phase II clinical trial. J Med Assoc Thai. 1987 Mar; 70 Suppl 2:223-7. No abstract available. 45. Farva D, Goji IA, Joseph PK, Augusti KT. Effects of garlic oil on streptozotocin – diabetic rats maintained on normal and high fat diets. Indian J Biochem Biophys. 1986 Feb; 23(1): 24-7. No abstract available. 46. Begum H. Bari MA. Effect of garlic oil on the pancres of experimental diabetes in guineapigs. Bangladehs Med Res Counc Bull. 1985 Dec; 11(2): 64-8. No abstract avalibale. 47. Fenwick GR, Hanley AB. The genus Allium – part 3. Crit Rev Foof Sci Nutr. 1985;23(1):73. Review. 48. Bakhsh R, Chughtai MI. Influence of garlic on serum cholesterol, serum triglycerides, serum total lipids and serum glucose in human subjects. Nahrung. 1984; 28(2):159-63. 49. Chang ML. Johnson MA. Effect of garlic on carbohydrate metabolism and lipid synthesis in rats. J Nutr. 1980 May; 110(5): ماهیچه‌های صاف دیواره عروق (68). X. افزایش میکروسیرکولیشن (59). • نتیجه تحقیقات مختلف در مورد تأثیر سیر بر فاکتورهای چربی خون بدین صورت است: • تأثیر سیر بر کاهش تری‌گلیسیرید (33و35و48و56) و تأثیر سیر بر کاهش کلسترول خون (28و33و35و38و40و48و56و57و58و62) و تأثیر سیر بر کاهش LDL-C (40و57و58و62) و تأثیر سیر بر افزایش HDL-C سرم (28و35و57) مورد تأثیر است. • عللی که برای کاهش لیپیدها توسط سیر در تحقیقات ذکر شده است: .I بهبود متابولیسم لیپیدها (58). .II مهار اکسیداسیون LDL و Chol (59). .III مهار پراکسیداسیون لیپیدها (63و59). .IV مهار آنزیم‌هایی که در سنتز لیپیدها نقش دارند (62). .V کاهش اکسیداز پلاسمایی LDL (64). .VI کاهش فعالیت کلدی آنزیم‌های لیپوژنیک و کلستروژنیک از جمله آنزیم مالیک، اسید چرب سنتناز، گلوکز 6. فسفات دهیدروژناز و 3- هیدروکسی متیل گلوتاریل کوآنزیم A ردوکتاز (69و70). لذا باتوجه به این که دیس لیپیدمی و هایپرتنشن در دیابت ریسک عوارض کاردیوواسکولار وتصلب شرائین را افزایش می‌دهد جهت اثبات اثربخشی سیر در کاهش فشارخون و فاکتورهای چربی خون در این تحقیق علاوه بر بررسی تأثیر سیر بر قندخون بیماران دیابتی تیپ 2 اثر این گیاه بر فشارخون سیستولی و دیاستولی و TG‌ و Chol و LDL-C و HDL-C نیز بررسی شد. 931-6 No abstract available. 50. Zacharias NT, Sebastian KL, Philip B, Augusti KT. Hypoglycemic and hypolipidaemic effects of garlic in sucrose fed rabbits. Indian J Physiol Pharmacol. 1980 Apr- Jun; 24(2): 151-4. No abstract available. 51. Jain RC, Vyas CR. Garlic in alloxan – induced diabetic rabbits. Am J Clin Nutr. 1975 Jul; 28(7): 684-5. No abstract available. 52. Augusti KT. Mathew PT. Effect of allicin on certain enzymes of liver after a short term feeding to normal rats. Experientia. 1975 Feb 15;31(2): 148-9. No abstract available. 53. Jain RC, Vyas CR. Hypoglycaemia action of onion on rabbits. Br – Med J. 1974 Jun 29;2(921): 730. No abstract available. 54. Jain RC, Vyas CR, Mahatma OP. Hypoglycaemic action of onion and garlic. Lancet. 1973 Dec 292 (7844): 1491. No abstract availabel. 55. Jain RC; Vyas CR. Studies on the effect of allicin (dia 11y 1 disulphide – oxide) on alloxan diabetes. I hypoglycaemic action and enhancement of serum insulin effect and glycogen synthesis. Indian J Biochem Biophys. 1973 Sep; 10(3): 209312. 56. Thomson M, Al – Qattan KK, Bordia T. Ali M. Including garlic in the diet may help lower blood glucose, cholesterol, and triglycerides. J Nutr. 2006 Mar; 136(3 Suppl): 800S-802S. 57. Ashraf R, Aamir K, Shaikh AR, Ahmed T. Effects of garlic on dyslipidemia in patients with type 2 diabetes mellitus. J Ayub merd Coll Abbottabad. 2005 Jul-Sep; 17(3):60-4. 58. Gorinstein S, Leontowicz H, Leontowicz M, Drzewiecki J, Najman K. Katrich E, Barasch D, Yamamoto K. Trakhtenberg S. Raw and boiled garlic enhances plasma antioxidant activity and improves plasma lipid metabolism in cholesterol – fed rats. Life Sci. 2006 Jan 2; 78(6):655-63. Epub 2005 Sep13. 59. Borek C. Garlic reduces dementia and heart – disease risk. J Nutr. 2006 Mar; 136(3 Suppl): 810S-812S. Review. 60. Al – Aattan KK, Thomson M, Al – Mutawa's S. Al – Hajeri D, Drobiova H, Ali M. Nitric oxide mediates the blood – pressure lowering effect of garlic in the rat two – kidney, one – clip model of hypertension. J Nutr. 2006 Mar; 136(3 Suppl): 774S-776S. 61. Harauma A. Moriguchi T. Aged garlic extract improves blood pressure in spontaneously hypertensive rats more safely than raw garlic. J Nutr. 2006 Mar; 136(3 Suppl): 769S-773S. 62. Rahman K, Lowe GM. Garlic and cardiovascular disease: a critical review. J Nutr. 2006 Mar; 136(3 Suppl): 736S-740S. Review. 63. Dhawan V, Jain S. Garlic supplementation prevents oxidative DNA damage in essential hypertensin. Mol Cell Biochem. 2005 Jul; 275(1-2):85-94. 64. Dhawan V, Jain S. Effect of garlic supplementation on oxidized low density lipoproteins and lipid peroxidation in patients of essential hypertension. Mol Cell Biochem. 2004 Nov; 266(1-2):109-15. 65. Tanaka T. Sohmiya K, Kono T. Terasaki F, Horie R, Ohkaru Y, Muramatsu M, Takai S, Miyazaki M, Kitaura Y. Thiamine attenuates the hypertension and metabolic abnormalities in CD 36- defective SHR: Uncoupling of glucose oxidation from cellular entry accompanied with enhanced protein O – Glc N Acylation in CD 36 deficiency. Mol Cell Biochem. 2006 Apr 28: [Epub ahead of print). 66. Rivlin RS. Historical Perspective on the use of garlic. J Notr. 2001; 131:131:951-954. 67. Mahan LK S. krause's food nutrition and Diet Therapy. 10 th ed. Philadelphia: WB Sounders: 2000; 742-777, 558-593 68. Pedraza J. Tapia E, Medina ON. Garlic prevents hypertension induced by chronic inhibition of nitric oxide synthesis. Life Sci. 1998; 62:71-77. 69. Chi MS, Koh ET, Stewart TJ. Effect of garlic on lipid Metabolism in rats fed cholesterol or lard. J Nutr. 1982; 112: 241-248. 70. Qureshi AA, Crenshaw TD, Abuirmeileh N, Peterson DM, Elson CE. Influence of minor plant constituents on porcine hepatic lipid metabolism. Atherosclerosis 1987; 64: 109-115. دیابتی به صورت القایی با استرپتوزوتوسین (STZ) ایجاد شد. در گروهی که تغذیه خوراکی عصاره سیر به مقدار mg/kg/BW 100 روزانه به مدت 16 هفته انجام شد این نتایج به دست آمد: 1- افزایش فعالیت قلبی 2- کاهش ابنرمالیتی‌های Lipid profile 3- کاهش تجمع پلاکتی و افزایش فعالیت فیبرینولیتیک 4- افزایش انسولین پلاسما 5- کاهش سطح گلوکز پلاسما 6- فعالیت شبیه مواد ضدآترواسکلروتیک 7- موشهایی که دیواره عروق کرونریشان با STZ ضخیم شده بود با عصاره سیر خوراکی بهبود پیدا کرد. در گروهی دیگر تغذیه خوراکی با آسپیرین به مقدار mg/kg/BW 100 در طی 16 هفته انجام شد که این نتایج به دست آمد: 1- کاهش در ضخامت دیواره عروق دیده نشد. 2- کاهش در ابنرمالیتی‌های عروقی دیده نشد. 3- کاهش در ضخامت غشای پایه عروقی به نظر رسید که ایجاد شده است. در حال حاضر عصاره سیر ممکن است راههایی را به سوی استفاده آن در درمان عوارض کاردیوواسکولار دیابت باز کند (32). ¶ در کشور کویت مطالعه‌ای تحت این عنوان انجام شد: وجود سیر در رژیم غذایی می‌تواند به پائین آوردن قند خون، کلسترول و تری‌گلیسیرید کمک کند: در این تحقیق عصاره آبکی جوشیده و خام سیر روزانه به «موشهای نرمال» به دو روش خوراکی و تزریق در پریتوئن به مدت 4 هفته تجویز شد. سطح سرمی گلوکز و کلسترول و تری‌گلیسیرید اندازه‌گیری شد. وقتی موشها تحت درمان با Low dose (mg/kg 50) از عصاره سیر خام قرار گرفتند: هیچ تغییر معنی‌داری در سطح سرمی گلوکز در مقایسه با گروه کنترل ایجاد نشد. این در حالی بود که کاهش معنی‌داری در سطح کلسترول در موش‌هایی که Low dose عصاره سیر خام دریافت کرده بودند ایجاد شد (14-11%). موش‌هایی که سیر خوراکی و اینتراپریتونئال (تزریق در پریتوئن) دریافت کرده بودند، همچنین کاهش معنی‌داری در سطح تری‌گلیسیرید نشان دادند (38). وقتی موشها تحت درمان با high dose (mg/kg 500) از عصاره سیر خام قرار گرفتند، سطح گلوکز و کلسترول و تری‌گلیسیرید هر سه بطور معنی‌داری کاهش پیدا کرد. وقتی عصاره سیر جوشیده (پخته شده) در high dose (mg/kg 500) به کاررفت، هیچ تغییر معنی‌داری در سطح سرمی گلوکز ایجاد نشد، در حالی که کاهش مختصر ولی معنی‌داری در میزان کلسترول، تری‌گلیسیرید در سطح سرمی موشها ایجاد شد. بنابراین: سیر خام تأثیر زیادی در کاهش سطح گلوکز و کلسترول و تری‌گلیسیرید دارد در حالی که سیر پخته (جوشیده) تأثیر اندکی بر این فاکتورها دارد. توصیه می‌شود: چون هایپرلیپیدمی یک علت عمده برای ایجاد آترواسکلروز است، سیر می‌تواند نقش مهمی در پیشگیری از آترواسکلروز ایفا کند (56). ¶ در کراچی مطالعه‌ای تحت این عنوان انجام شد: تأثیر سیر بر هایپرلیپیدمی در بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس تیپ 2. Back ground (Allium sativum) garlic: برای قرنها در گیاه درمانی جهت درمانهای مختلف به کار می‌رفته است. در سالهای اخیر سیر مورد توجه عمیقی در زمینه درمانی و کلینیکی قرار گرفته است: به علت اثرات مفید سیر بر ریسک فاکتورهای بیماری کاردیوواسکولار مثل هایپرلیپیدمی، هایپرتنشن و هایپرویسکوزیته پلاسما. در پزشکی دنیا اعتقادات گسترده‌ای در مورد تأثیرات مفید سیر بر سیستم کاردیوواسکولار وجود دارد. این مقاله در مورد تأثیر سیر بر یکی از ریسک فاکتورهای بزرگ عوارض کاردیوواسکولار یعنی دیس لیپیدمی در بیماران دیابتی تیپ 2 به صورت Single blind انجام شده است. Method: در این مطالعه Single blind (یک سوبی خبر) همراه با گروه کنترل با پلاسبو که بر روی بیماران دیابتی تیپ 2 به صورت راندوم در طی 12 هفته انجام شد که دیس لیپیدمی تازه تشخیص داده شده داشتند (تعداد کل بیماران 70 نفر بود) که این بیماران به دو گروه 35 نفری تقسیم شدند. یک گروه 35 نفری قرص سیر دریافت کردند mg (tablet garlic) 300 به صورت 2 بار در روز (Garlex Basch pharmaceuticals) هر قرص سیر حاوی 3/1% allicin بود. گروه 35 نفره دوم پلاسبو با ظاهری مشابه دریافت کردند. هر دو گروه رژیم و ورزش دریافت کردند. Results: پس از 12 هفته در گروهی که سیر دریافت کردند، (33 = n ) کاهش معنی‌داری در میزان total cholesterol ایجاد شد (001/0 P < و %03/12- و mg/dl 28-) و نیز در گروه سیر کاهش معنی‌داری در میزان LDL ایجاد شد (%99/17- و mg/dl 30- ، 001/0 P <). در حالی که در گروه پلاسبو (32 = n) کاهش معنی‌داری در میزان کلسترول نداشت (P=n.s و %9/0 - mg/dl 2-) و نیز کاهش معنی‌داری در LDL-C نداشت (P=n.s و %6/1- و mg/dl3-) HDL-C در گروه سیر بطور معنی‌داری افزایش پیدا کرد (%81/8 و mg/dl 35/3 و 05/0 < = P) ولی در گروه پلاسبو افزایش معنی‌داری در HDL-C ایجاد نشد (n.s = P و %6/1 و mg/dl 62/0). در گروه سیر و پلاسبو اختلاف معنی‌داری در میزان تری‌گلیسیرید سوربیتول، تشکیل پروتئین‌های گلیکوزیله شده، اختلالات متابولیسم لیپیدها، افزایش آسیب اکسیداتیو، هایپرانسولینوما، هایپرپرفیوژن بافتهای ویژه، هایپرویسکوزیتی، دیس فانکشن اندوتلیوم و فعالیت فاکتورهای رشدی مختلف. عوارض میکروواسکولار: نفروپاتی: نفروپاتی دیابتی شایع‌ترین علت ESRD در کشورهای پیشرفته می‌باشد. در ابتدا افزایش GFR و جریان خون کلیوی در تمام بیماران بدون تغییرات هیستولوژیکی رخ می‌دهد که نهایتا منجر به هایپرتروفی گلومرولی، بزرگی کلیه‌ها، افزایش ماتریکس مزانژیال و ضخامت غشاء پایه گلومرول می‌گردد (16). میکروآلبومینوری خطر حوادث قلبی عروقی را افزایش می‌دهد و میزان آن بیش از 30 و کمتر از 300 میلی گرم در ساعت می‌باشد که 15-8 سال پس از تشخیص دیابت رخ می‌دهد. 15 سال پس از وقوع DM ماکروآلبومین‌اوری رخ می‌دهد که بیش از mg/24h 300 می‌باشد. کنترل فشارخون لازم است و محدودیت پروتئین به میزان gr/kg/day 8/0-6/0 کمک کننده است (15). در تمام بیماران غربالگری برای پروتئین‌اوری در هنگام تشخیص دیابت با تیپ 2، 5 سال پس از تشخیص دیابت تیپ 1 باید انجام شود (16). که تست غربالگری معرف نسبت پروتئین به کراتینین در نمونه ادرار راندوم می‌باشد (16). میزان شدت آن به سن تشخیص و مدت زمان دیابت بستگی دارد. 100% بیماران تیپ I و 80-60 درصد بیماران تیپ 2 پس از 20 سال درگیرند. رتینوپاتی: شایع‌ترین علت کوری در سنی بین 74-20 سال می‌باشد. مراحل آن در رتینوپاتی غیرپرولیفراتیو یا زمینه‌ای شامل افزایش تراوایی مویرگها، اتساع ونولها و میکروآنوریسم می‌باشد. پس از این مرحله خونریزی در لایه‌های عمقی شبکیه به صورت نقطه‌ای می‌باشد. تجمع اگزوداهای سخت در الگوی حلقوی که ادم شبکیه را نشان می‌دهد و نهایتا ماکولوپاتی که تهدیدی برای بینائی است و فورا باید به آن رسیدگی گردد (16). سپس تشدید رتینوپاتی به صورت تسبیحی شدن، تکثیر مجدد و قوس‌های وریدی، میکروانفارکتهای سطحی که به صورت نقاط پنبه‌ای هستند را داریم که مرحله پیش پرولیفراتیو نام دارد. نهایتا رشد آنژیوژنیک و عروق جدید روی شبکیه، ریسک بینایی یا عنبیه که رتینوپاتی پرولیفراتیو نامیده می‌شود (16). از عوارض دیگر دیابت در چشم کاتاراکت زودرس در سالخوردگی در مبتلایان به دیابت است. ارجاع به چشم پزشک برای لیزر درمانی فوری با اشعه آرگون در رتینوپاتی پرولیفراتیو ماکولوپاتی دیابتی و پیش پرولیفراتیو ضروری است (16). معاینه فوندوسکوپی با اتساع مردمک توسط چشم‌پزشک در تمام بیماران مبتلا به دیابت سالانه انجام شود که در تیپ I دیابت 5 سال پس از تشخیص آغاز می‌گردد (16). نروپاتی: هر قسمتی از دستگاه عصبی محیطی یا خودکار ممکن است متأثر شود. پلی نروپاتی محیطی بیشترین شیوع را دارد. عارضه پلی نروپاتی دو طرفه، قرنیه، دیستال و عمدتا حسی تظاهر می‌کند و توزیعی به شکل دستکش و جوراب دارد. درد، بی‌حسی، هیپراستزی و پارستزی به سمت از بین رفتن حس پیش می‌روند. این وضعیت همراه از بین رفتن حس ادراک فضایی به راه رفتن غیرطبیعی، همراه تروما و شکستگی‌های استخوان‌های تارسال منجر می‌شوند که گاهی منجر به تشکیل مفصل شارکو می‌شود. این تغییر به توزیع غیرطبیعی فشار در پا می‌انجامد که همراه آتروفی بافت نرم ثانویه به نارسایی شریانهای محیطی که به زخمی شدن پا منجر می‌شود و به سمت استئومیلیت و گانگرن پیشرفت می‌کند. معاینه دقیق و منظم عصبی در تمام بیماران ضروری است. هدف اصلی بهبود کنترل گلیسیمیک است. درمان ضد درد با آسپیرین، استامینوفن و نورتریپتیلین و کاربامازپین توصیه می‌گردد. مونونروپاتی معمولا به صورت حاد تظاهر می‌یابد که ممکن است هر کدام از اعصاب را درگیر کند و خود به خود بهبود می‌یابد. شایع‌ترین اعصاب درگیر عصب 3،6،4 می‌باشند. رادیکولوپاتی‌ها سندرمهای حسی دردناک و خودمحدود‌شونده هستند که معمولا اعصاب قفسه سینه و شکم را درگیر می‌کنند. آمیوتروفی دیابتی منجر به آتروفی عضلانی و ضعف شده که عضلات قدام ران و کمربند لگنی را درگیر می‌کند و خود محدودشونده است. درگیری اتونوم به صورت شایع‌ترین محل درگیری دستگاه گوارشی است که اختلال حرکت معده یا گاستروپارزی، یبوست و اسهال خود را نشان می دهد که درمان به صورت متوکلوپرامید، سیزاپراید و اریترومایسین می‌باشد (16). پای دیابتی: عوامل خطرساز شامل: پلی نروپاتی قرنیه دیستال، نارسایی شریانهای محیطی، نواحی افزایش فشار، محدودیت حرکت مفصل و بدشکلی‌های استخوانی، چاقی، هایپرگلیسمی مزمن می‌باشد. تشخیص درمان زودرس تاولها، زخم‌ها، تروما، سلولیت ممکن است از پیشرفت ضایعات به سمت استئومیلیت و قطع اندام جلوگیری کند. درمان زخم‌ها شامل استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها، دبریدمان، عوامل محرک رشد، کاهش تحمل وزن (بالا آوردن عضو، گچ گرفتن) و بهبود خونرسانی شریانی به روشهای جراحی یا طبی می‌باشد (16). عوارض ماکروواسکولار: شامل بیماریهای قلبی عروقی و مغزی است که هایپرتنشن ایسکمی و انفارکتوس میوکارد می‌باشد. پاتوژنز آترواسکلروز و ترومبوز عروقی در بیماران دیابتی مشابه افراد غیرمبتلا به دیابت است که به جز آن که روند آن بسیار تسریع شده است. هایپرتنشن، دیس لیپیدمی، چاقی و هایپرگلیسمی عوامل خطر ساز اصلی هستند. درمان هایپرتنشن شدید با هدف رساندن فشارخون به کمتر از 80/130 ترجیحا با مهار کننده‌های ACE یا آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین شروع شود چرا که این داروها اثر محافظتی بر کلیه نیز دارند (17). آسپیرین با دوز کم حدود 62-81 میلی‌گرم در روز به عنوان پیشگیری اولیه در بیماران دیابتی توصیه می‌گردد که در خطر بالای حوادث قلبی عروقی هستند. ترک سیگار و کاهش وزن، اصلاح دیس لیپیدمی، هایپرتنشن و هایپرگلیسمی، همراه با فعالیت فیزیکی مناسب باعث کاهش خطر عوارض قلبی عروقی می‌گردد. اصلاح شیوه زندگی مهمترین روش درمانی مداخله‌ای است (17). اهداف درمانی (6): قند ناشتا قبل از غذا: کمتر از 110 میلی‌گرم در دسی‌لیتر قند پس از غذا: 160-140 میلی‌گرم در دسی‌لیتر قند موقع خواب: 140-120 میلی‌گرم در دسی‌لیتر HbA1C: 5/6% حداکثر یک استاندارد deviation بالاتر از نرمال درمان: 5 گروه از داروهای ضد دیابت خوراکی وجود دارد. سولفونیل اوره‌ها و مگلیتینیدها مکانیسم اثری مشابه دارند و ممکن است منجر به هایپوگلیسمی و داروهای هیپوگلیسمیک خوراکی نامیده می‌شوند. سایر داروهای خوراکی روند پاتولوژیک مختلفی را هدف قرار می‌دهند و داروهای ضد هایپرگلیسمیک نامیده می‌شوند و دیابت تیپ 2 یک بیماری پیشرونده است که درمان تک دارویی ندرتا در درازمدت مؤثر است. درمان چند دارویی با استفاده از دوزهای زیر حداکثر از 2 دارو از جمله انسولین اثرات سینرژیکی دارند که از تإثیر حداکثر دوز یک داروی منفرد بسیار بیشتر باشد. میزان بروز و شدت عوارض جانبی نیز کاهش می‌یابد (15). اگر با یک چهارم تا سه چهارم دوز داروی اول کنترل گلیسمیک کافی حاصل نشد داروی دوم اضافه می‌شود. سولفونیل اوره‌ها: عمل اصلی این داروها تحریک ترشح انسولین درون‌زا از سلولهای بتا لوز‌المعده است. این داروها حساسیت سلولهای بتا به گلوکز را نیز افزایش می‌دهند و در کاهش مقاومت به انسولین نیز تإثیر دارند. انواع مختلف این داروها از برخی جهات با هم متفاوتند از جمله قدرت، زمان شیوع اثر، طول مدت عمل، اتصال به پروتئین‌های پلاسما، خصوصیات جذبی، راه متابولیسم و دفع. اگر این داروها با حداکثر دوز تچویز شوند همگی در کاهش مقدار گلوکز خون به یک اندازه مؤثرند به جز تولبوتامید. عدم پاسخ اولیه سولفونیل اوره‌ها در 25-20 درصد بیماران رخ می‌دهد. عدم پاسخ ثانویه به میزان 15-10 درصد در سال روی می‌دهد. علت آن از یکسو نارسایی گسترش یابنده سلولهای بتا و مقاومت به انسولین و از سوی دیگر عدم رعایت دستورات دارویی است. خطر بروز هایپوگلیسمی که عارضه اصلی این داروها است با افزایش سن بیمار، استفاده از دارویی که نیمه عمر طولانی دارد مثل کلرپروپامید و نارسایی کلیه افزایش می‌یابد. افزایش وزن نیز عارضه شناخته شده‌ای است. مناسب‌ترین بیماران برای تجویز سولفونیل اوره‌ها: سن بالاتر از 30 سال موقع تشخیص یا کمتر از 5 سال از ابتلا به دیابت بگذرد، مقداری عملکرد باقیمانده سلولهای بتا دارند، چندان چاق نیستند و FPG کمتر از 300 روز دارند. بی‌گوانیدها (مت فرمین): مکانیسم اصلی این داروهای حساس کننده به انسولین، کاهش محصولات تولیدی کبدی با مهار گلوکونئوژنز است. این داروها گلیکولیز بی‌هوازی را نیز افزایش می‌دهند. برداشت و استفاده از گلوکز توسط عضله را افزایش داده و جذب گلوکز روده‌ای را کاهش می‌دهند. علاوه بر اثر کاهنده گلوکز، این داروها با کاهش وزن نیز همراهند که احتمالا ناشی از ایجاد تهوع و بی‌اشتهایی خفیف، کاهش مقدار انسولین پلاسما و اثرات چشمگیر در کاهش لیپیدها (کاهش کلسترول تام، LDL و تری‌گلیسیرید به میزان 20-10 درصد) می‌باشد. این دارو برای استفاده در بیماران چاق و هایپرلیپیدمیک مبتلا به دیابت نوع 2 بسیار مناسبند. استفاده از بی‌گوانیدها در بیماران مبتلا به اختلال تحمل گلوکز و سندرم متابولیک وابسته به هدف پیشگیری از ایجاد دیابت در دست تحقیق است. میزان شکست اولیه تقریبا 12 درصد میزان شکست ثانویه بین 10-5 درصد می‌باشد. عوارض اصلی بی‌گوانیدها شامل عوارض گوارشی یا متابولیک می‌باشند. عوارض گوارشی عبارتند از: طعم فلزی، بی‌اشتهایی، تهوع، ناراحتی شکم و اسهال. این اثرات معمولا خفیف و گذرا می‌باشند و با کاهش دوز و مصرف دارو همراه با غذا تخفیف می‌یابند. عارضه متابولیک اصلی اسیدوز لاکتیک است که اکثرا در افراد مبتلا به بیماری در هر دوگروه ایجاد نشد. Conclusion: در این مطالعه پیشنهاد می‌شود که سیر نتایج کوتاه مدتی در درمان دیس لیپیدمی در بیماران دیابتی تیپ 2 دارد. سیر بطور معنی‌داری باعث کاهش میزان کلسترول و LDL کلسترول شده و بطور متوسط باعث افزایش میزان HDL-C در مقایسه با گروه پلاسبو شد (57). ¶ در تحقیقی که در اسرائیل انجام شد این نتیجه ایجاد شد که سیر خام و پخته هر دو باعث افزایش فعالیت آنتی‌اکسیدامی پلاسما و پیشرفت متابولیسم لییدها در موش‌های تغذیه شده با کلسترول گردید. این نتیجه می‌تواند کاهش میزان کلسترول توتال و LDL-C را توسط مصرف سیر توجیه کند (58). مقاله‌ای تحقیقاتی در آمریکا (USA) تحت این عنوان کار شد: سیر باعث کاهش دمانس و بیماری قلبی می‌شود: ریسک فاکتورهای بیماری کاردیوواسکولار شامل کلسترول بالا و هموسیستئین بالا و هایپرتنشن و عفونت است، ریسک فاکتورهای دمانس که شامل عمدا بیماری آلزایمر (AD) می‌باشد. • افزایش کلسترول ? افزایش بتا آمیلوئید ? افزایش آلزایمر (AD). • افزایش سن ? تخریب اکسیداتیو ? فاکتور اصلی در افزایش بیماری کاردیوواسکولار. عصاره کهنه سیر باعث کاهش ریسک بیماری قلبی و آلزایمر می‌گردد. در این تحقیق اعلام شد که اثرات عصاره کهنه سیر باعث: 1- پاک کردن اکسیدان‌ها 2- افزایش سوپراکسید دسیرتاز 3- افزایش کاتالاز 4- افزایش گلوتاتیون پراکسیداز 5- افزایش سطح گلوتایتون 6- مهار پراکسیداسیون لیپیدها 7- مهار پروستاگلاندین‌های التهابی 8- کاهش سنتز کلسترول با مهار 3-هیدروکسی3- متیل. گلوتا ریل.COA. ردوکتاز 9- مهار تشکیل پلاک آترواسکلروز در رگ‌ها 10- کاهش هموسیستئین 11- کاهش فشار خون 12- افزایش میکروسیرکوشین (که می‌تواند در دیابت و کاهش ریسک دمانس و آلزایمر و بیماری‌های قلبی مفید باشد). ¶ در یک تحقیق کلینیکی بر روی موش آزمایشگاهی در کویت این گونه اعلام شد که: سیر با افزایش سنتز اکسید نیتریک باعث کاهش فشارخون می‌گردد (60). ¶ در تحقیقی که در ژاپن انجام شد اعلام شده: عصاره سیر کهنه نسبت به عصاره سیر تازه باعث بهبود بیشتر در کاهش فشارخون موشهای با فشارخون خودبخودی شد. مطالعه بر فشارخون سیستولیک (SBP) با دو نوع سیر انجام شد. این مطالعه بر روی موشهای با فشارخون بالای خودبخودی (SHRS) انجام شد. بر روی موش‌های نرم و در طی مدت 13 هفته مطالعه صورت گرفت. رژیم داده شده به موشها به دو صورت بود: یک گروه عصاره سیر کهنه (AGE) و یک گروه پودر سیر تازه (RG) بود. 4 هفته بعد هر دو نوع رژیم باعث بهبود در فشارخون بالا شدند. این در حالی بود که تأثیر AGE همراه با کاهش فشار نبض (PP) و بهبود قدرت شریانی بود. ولی RG نتوانست بر PP مؤثر باشد. در گروه RG اثرات مضری دیده شد مثل کاهش اریتروسیت‌ها و افزایش رتیکولوسیت‌ها و ایجاد پاپیلوما در معده. بنابراین پیشنهاد می‌شود که AGE مناسب تر است جهت بهبود چند فاکتور مرتبط به عروق خونی که مربوط به فیزیولوژی و بیماری گردش خون است (61). ¶ تحقیقی در Liverpool تحت این عنوان انجام شده است: سیر و بیماری‌های کاردیوواسکولار: • اثرات سیر در جهت کاهش بیماری‌های کاردیوواسکولار بدین قرار است: 1- کاهش توتال کلسترول 2- کاهش LDL کلسترول 3- مهار تجمع پلاکتی 4- کاهش فشارخون 5- افزایش فعالیت آنتی‌اکسیدانی • علل ایجاد اثرات فوق توسط سیر بدین قرار اعلام شد: 1- مهار آنزیم‌هایی که در سنتز لیپید نقش دارند. 2- مهار تجمع پلاکتی 3- مهار پراکسیداسیون لیپید که باعث اکسیده شدن LDL و اریتروسیت‌ها می‌شود. 4- کاهش فعالیت آنتی‌اکسیدان 5- مهار آنزیم آنژیوتانسین کانورتاز تا سال 1993، 44% از تحقیقات کلینیکی در مورد سیر شامل کاهش توتال کلسترول و اثرات زیاد سیر در مورد کاهش تجمع پلاکتی می‌باشد. نظرات متفاوتی در مورد تإثیر سیر بر فشارخون داده شده است. این نظریات متفاوت راجع به سیر شاید به نوع سیر مصرفی در هر آزمایش کلینیکی بستگی داشته باشد. ناشناخته ماندن خواص بنیادی سیر و توانائی‌های بیولوژیک سیر شاید به علت ناکافی بودن رندومایزیشن و نامناسب بودن بیماران مورد مطالعه و مدت کوتاه برای تحقیق باشد. این تحقیق اگرچه نشان این است که سیر بطور آشکارا می‌تواند باعث کاهش پارامترهایی مثل فشارخون، چربی خون باشد که در ایجاد بیماری‌های کاردیوواسکولار دخیل هستند ولی باز هم مطالعات عمیق‌تر و مناسب‌تری راجع به این اثرات سیر مورد نیاز است (62). ¶ مطالعه‌ای کلینیکی در هند انجام شده و بیان می‌دارد که تغذیه تکمیلی با سیر باعث پیشگیری از تخریب اکسیداتیو DNA در استنشیال هایپرتنشن می‌گردد. رادیکالهای آزاد اکسیژن و سایر انواع نیتروژن / اکسیژن در بدن هر انسانی تولید می‌شود. که بیشترشان با دفاع آنتی‌اکسیدانی ومقابلات متابولیکی دفع می‌شوند، که این باعث جلوگیری از تخریب DNA و لیپید و پروتئین می‌گردد. مشخص شده که سیر محتوی موادی با خاصیت آنتی‌اکسیدانی است که از تخریب اکسیداتیو جلوگیری می‌کند. سیر شامل مواد بی‌نظیری شامل ارگانوسولفور محلول در آب و چربی و فلاوونیدها می‌باشد. بنابراین در تحقیق اخیر ما قصد داریم که در «خاصیت آنتی‌اکسیدانی سیر» را نشان دهیم. این خاصیت آنتی‌اکسیدانی بر استرس اکسیداتیو شامل: تخریب DNA و NO (اکسید نیتریک) و تولید سوپراکسیدها و کل فعالیت آنتی‌اکسیدانی (TAS) مؤثر است. این تحقیق در بیماران با فشارخون اولیه انجام شد. گروه I: 20 بیمار با فشارخون اولیه EH گروه II: 20 بیمار با فشارخون نرمال هر دو گروه از نظر جنس یکسان بودند و همه در سن 20 سال بودند. به هر دو گروه قرص‌های سیر (GP) داده شد. با دوز 250 میلی‌گرم به مدت 2 ماه؛ در هر دو گروه فاکتورهای زیر در ابتدای تحقیق و 2 ماه بعد ثبت شد: 1- 8- هیدروکسی 2- دی‌اکسی گوانوزین (8.OHdG) 2- لیپیدها 3- لیپید پراکسیداسیون (MDA) 4- اکسید نیتریک (NO) 5- ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان (C, E, A) در پایان تحقیق این نتایج ایجاد شد: (در گروه I) 1- کاهش متوسط در فشارخون 2- کاهش معنی‌دار 8.OHdG و NO و سطح لیپید پراکسیداسیون 3- افزایش سطح ویتامین‌های آنتی اکسیدان و افزایش کل سطح فعالیت آنتی‌اکسیدان (TAS) این نتایج نشان دهنده تأثیرات سودمند سیر در کاهش فشارخون و کاهش استرس اکسیداتیو بود. در نتیجه سیر در کاهش فشارخون اولیه که در قدرت قلبی تأثیر دارد، نقش دارد (63). ¶ تحقیقی در هند تحت این عنوان انجام شد: تأثیر سیر بر کاهش اکسیده شدن LDL (لیپوپروتئین با وزن مولکولی کم) و پراکسیداسیون لیپیدها در بیماران با فشارخون اولیه؛ اجزاء غیرفعال اکسیژن و رادیکالهای آزاد اکسیژن) (ROS) در پاتوژنز بسیاری از بیماری‌ها از جمله فشارخون بالا دخیل است. بنابراین پر کردن ظرفیت‌های آنتی‌اکسیداتیو جهت محافظت در برابر بعضی بیماریها مفید است. بعضی مواد سازنده سیر باعث اشغال ظرفیت‌های آنتی‌اکسیداتیو می‌گردد. بنابراین در این تحقیق ما در نظر داریم اثرات کوتاه مدت سیر را در بیماران با فشارخون اولیه (EH) را با تنظیم استرس اکسیداتیو بررسی کنیم. گروه I: 20 بیمار با فشارخون اولیه EH گروه II: 20 بیمار با فشارخون نرمال هر دو گروه از نظر جنس همسان بودند و هر دو گروه در رنج سنی 20 سال بودند. هر دو قرص سیر (GP) دریافت کردند، با دوز mg 250 در روز به مدت 2 ماه؛ پارامترهای زیر در زمان شروع مطالعه (زمان صفر) و پایان مطالعه (2 ماه بعد) ثبت گردید: 1- لیپیدها 2- لیپوپروتئین‌ها 3- اکسیداز پلاسمایی لیپوپروتئین با وزن مولکولی کم (OX-LDL) 4- میزان ادراری و پلاسمایی 8 ایزوپروستاگلاندین F2 آلفا (8.iso.PGF zaifa) 5- میزان کل مواد آنتی‌اکسیدان (TOS) • مقایسه دو گروه در ابتدای تحقیق (زمان صفر): در گروه I در مقایسه با گروه II: 1- هایپرکلسترولمی متوسط داشت 2- فشارخون بطور معنی‌داری بالاتر بود. 3- افزایش معنی‌دار در میزان اندکس‌های استرس اکسیداتیو مثل (OX-LDL) و 8.iso.PG.F2.alfa پلاسمایی و ادراری 4- کاهش معنی‌‌دار TOS (کل مواد آنتی‌اکسیدان) • پس از 2 ماه نتایج حاصل در گروهها پس از مصرف سیر: در گروه I در مقایسه با گروه II: 1- کاهش معنی‌دار در هر دو نوع فشار خون سیستولیک و دیاستولیک (SBP و DBP) 2- کاهش معنی‌دار در OX – LDL و 8.iso.PG.F2alfa 3- افزایش متوسط TOS بنابراین رژیم حاوی سیر می‌تواند در کاهش فشارخون و استرس اکسیداتیو در بیماران فشارخونی مفید باشد. ¶ تحقیق انجام شده توسط هدایت آخوندی میبدی – پزشکی یزد و دکتر جاد کجوری و دکتر محمدصالح، دکتر مجید اکرمی، سید احسان فخری بافقی عنوان: مقایسه از قرص آنتوم، قرص آنتوم و قرص سیر بر هیپرلیپیدمی در مراجعین به درمانگاه در دو بیمارستان شهید بهشتی و قلب الزهرا شیراز هیپرلیپدیمی به عنوان یک فاکتور خطر اصلی در بیماریهای ایسکمیک قلب مطرح می‌باشد. داروهای مختلفی در درمان هیپرلیپیدمی استفاده می‌شوند که در مورد بعضی از آنها از جمله قرص سیر و آنتوم هنوز مطالعه آماری صورت نگرفته است. در این تحقیق سعی شده است تا اثر این داروها بر هیپرلیپیدمی تعیین و با یکدیگر مقایسه شود. روش کار به این صورت بود که 150 مرد و زن دچار هیپرلیپیدمی به صورت راندوم در سه گروه 50 نفری قرار گرفتند. قبل از تجویز داروها چربیهای خون در شرایط یکسان (پس از 12 ساعت ناشتا و در یک آزمایشگاه) اندازه‌گیری شد. بیماران تحت رژیم غذایی مشترک قرار گرفتند و یک گروه پلاسبو، گروه دیگر قرص آنتوم و گروه سوم قرص سیر دریافت کردند. پس از 6 هفته آزمایش مجدد چربی خون با همان شرایط انجام شد و نتایج زیر به دست آمد: در کلیوی (کراتینین 5/1 میلی‌گرم در دسی‌لیتر یا بیشتر در مردان و 4/1 میلی‌گرم در دسی‌لیتر در زنان یا بیشتر) برون‌ده قلبی پائین، اختلال عملکرد کبدی و یا مصرف بیش از حد الکل روی می‌دهد (15). مهارکننده‌های آلفاگلوکوزیداز (آکاربوز، مگلیتول): این داروها در مجرای روده کوچک با خنثی کردن اثر a آمیلاز لوزالمعده و آلفاگلوکوزیداز حاشیه مسواکی میکروویلی‌ها به صورت رقابتی از تجزیه کربوهیدراتهای مرکب جلوگیری می‌کنند سپس جذب گلوکز پس از صرف غذا را می‌کاهند. عوارض شایع آنها شامل عوارض گوارشی است که نفخ شکم و اسهال می‌باشد که با ادامه مصرف اغلب ناپدید می‌گردند. درمان هیپوگلیسمی ناشی از مصرف این داروها مصرف گلوکز خالص، فروکتوز یا لاکتوز است. تیازولیدودیونها: شامل تروگلیتازون، روزیگلیتازون و پیوگلیتازون می‌باشد. این داروها مقاومت به انسولین را کاهش می‌دهند. عملکرد محیطی انسولین را بهبود می‌بخشند و با افزایش برداشت و مصرف گلوکز در بافتهای محیطی و کاهش محصولات تولیدی کبدی هایپرگلیسمی را کاهش می‌دهند (15). بهبود مختصر در سطح تری‌گلیسیریدها و اسیدهای چرب آزاد، افزایش LDL درشت و افزایش HDL نیز می‌دهند. عارضه اصلی تروگلیتازون اختلال عملکرد کبدی است که ایدیوسنکراتیک است. با قطع داروها در 6 ماه اول سطح آنزیمهای کبدی به حد نرمال بر می‌گردد و کنترل ترانس آمینازها در بیمارانی که این داروها را مصرف می‌کنند الزامی است (15). مگلیتینیدها: شامل رپاگلینید و ناتگلینید می‌باشد. مکانیسم مشابه سولفونیل اوره‌ها دارند و ترشح انسولین را از لوزالمعده تحریک می‌کنند. شروع اثر سریع و طول مدت عملکرد کوتاه دارند. باید با غذا مصرف شوند. تحریک ترشح انسولین با مصرف غذا از تحریک مزمن سلول‌های بتا جلوگیری کرده و موجب می‌گردد هایپرانسولینمی بین غذا و شبانه کم شود. در حضور اختلال عملکرد کلیه می‌توان استفاده کرد اما استفاده همزمان با رپاگلینید یا سولفونیل اوره‌ها توصیه نمی‌شود (15). انسولین: بیماران مبتلا به تیپ 1 دیابت برای بقاء به انسولین نیاز دارند. این گفته در بیماران مبتلا به دیابت ناشی از تخریب کامل یا تقریبا کامل سلولهای بتا نیز صدق می‌کند، نظیر آنچه در پانکراتیت مزمن دیده می‌شود. تجویز انسولین گاهی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 نیز لازم است. برای مثال هنگامی که با تجویز ترکیبی از قرصهای خوراکی نتوان به اهداف کنترل گلوکز رسید، به صورت موقتی در برخی بیماران که به عفونتهای جدی مبتلا می‌شوند یا تحت جراحی قرار می‌گیرند قریب به 80% از بیماران مبتلا به تیپ 2 دیابت عاقبت به تجویز انسولین برون‌زاد نیاز پیدا می‌کنند (15). 76 درصد تمام بیمارانی که انسولین مصرف می‌کنند دیابت نوع 2 دارند. در زنان مبتلا به دیابت حاملگی، اگر با رژیم غذایی و ورزش نمودن به کنترل قابل قبول گلوکز نتوان دست یافت، انسولین لازم خواهد بود، زیرا تجویز داروهای ضد هایپرگلیسمیک خوراکی در حاملگی ممنوع است. انواع انسولین در حال حاضر شامل ترکیبات سریع‌الاثر، کوتاه اثر، متوسط اثر و طولانی اثر می‌باشد. انسولین درمانی معمولا به صورت سرپایی آغاز می‌شود مگر این که DKA اولین تظاهر دیابت نوع 1 باشد. رژیم‌های درمانی مختلف وجود دارد. رژیم شامل تجویز انسولین پیش از خواب (NPH) و سولفونیل اوره در طول روز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به عنوان درمان معمول یا مرحله گذر از درمان خوراکی ضد دیابتی به درمان کامل با انسولین موفقیت‌آمیز بوده است (15). البته این روش که به نام BIOS نامیده می‌شود امروزه منسوخ شده است. انسولین درمانی استاندارد شامل یک یا دو تزریق در روز با استفاده از انسولین متوسط‌الاثر یا طولانی‌اثر با یا بدون انسولین رگولار یا لسپیرو است. این روش ساده و نسبتا بی‌خطر است و بیماران آسانتر به آن تن می‌دهند و انسولین‌هایی که از قبل مخلوط شده‌اند نظیر 70% انسولین NPH به 30% انسولین رگولار یا 50% NPH به 50% رگولار معمولا دوبار در روز تجویز می‌شوند و استفاده آنها آسان است. اما کمتر احتمال دارد که با استفاده از آنها بتوان به کنترل گلیسمیک مناسبی دست یافت. در رژیم درمانی مخلوط یا مجزای NPH / رگولار یا NPH لسیپرو دو بار در روز لازم است زمانهای صرف غذا و تزریق انسولین منظم باشد (15). انسولین درمانی شدید به تزریق‌های متعدد روزانه 3 بار با ترکیبی از انواع انسولین (رگولار – لسپیرو 3 بار در روز) که قبل از صرف غذا تنظیم می‌شود و انسولین NPH قبل از خواب یا انفوزیون مداوم انسولین زیر جلدی گفته می‌شود. انسولین اولترالنت را می‌توان با نوع رگولار تجویز کرد ولی نمی‌توان آنها را در یک سرنگ مخلوط کرد چرا که روی موجود در انسولین اولترالنت مانع جذب و اثر رگولار می‌گردد (15). انسولین با دوز 5/0 تا 15% واحد به ازای هر کیلوگرم وزن بدن آغاز می‌شود که به جثه بیمار و شدت هایپرگلیسمی مرتبط می‌شود. حداکثر دوز انسولین 5/1-1 واحد می‌توان بالا برد. بطور کلی هر 2-3 روز یک بار می‌توان دوز انسولین را افزایش داده مقدار افزایش دوز را می‌توان 20-10 درصد از دوز کلی روزانه در نظر گرفت. هر گاه مقدار گلوکز خون به بیشتر از 250 میلی‌گرم در دسی‌لیتر برسد باید وجود کتون‌ها را چک کرد که به راحتی در ادرار قابل ردیابی است (15). استفاده از مناطق آناتومیک مختلف برای تزریق ممکن است موجب جذب متغیر و نامنظم انسولین شود و تزریق مکرر در یک محل ثابت به علت بروز لیپودیسترونی و فیبروز بافتی به مقاومت موضعی منجر می‌شود. مقدمه‌ای بر طب سنتی و گیاهی: " نروید از زمین هرگز گیاهی که ننوشته است بر برگش دوایی " دیرینه آشنایی انسان با گیاهان و استفاده از آنها با سرآغاز آفرینش او همزمان است و شواهد باستانی، این زمان را حداقل تا پنج هزار سال پیش از میلاد مسیح تخمین می‌زند. در آثار افتخارآمیز دانشمندان ایرانی نیز متون باارزشی در این مورد به ثبت رسیده و مورد توجه سراسر جهان قرار گرفته است. پیدایش طب نوین در غرب و گسترش آن به نقاط دیگر از جمله کشور ما موجب شد که استفاده از طب سنتی و گیاه درمانی تحت تإثیر آموخته‌های جدید قرار گرفته و آموزش و بکارگیری آنها به بوته فراموشی سپرده شود و متولیان طب سنتی و گیاهان دارویی افرادی غیرپزشک و گاهی نااهل گردند در حالی که حتی پیشرفته‌ترین کشورها توجه خود را به بررسی خواص گیاهان دارویی واستفاده از مواد مؤثر آنها معطوف داشتند. اکنون بر ماست که غفلت حسرت‌زای گذشته را با مطالعه دقیق و کوشش مضاعف توأم با واقع‌بینی جبران نموده و برای داروهای گیاهی همانند داروهای سنتتیک خطوط مشخص ارزیابی علمی و آگاهانه را ترسیم و فرهنگ درست تجویز و استفاده از آنها را نهادینه نمائیم (18). با آغاز سده بیستم میلادی، توسعه تجددگرایی افراطی در کشور ما باعث آن شد که پزشکان و داروسازان از گیاه درمانی سنتی فاصله گرفته، در پاره‌ای موارد به ستیز با آن بپردازند. در نتیجه متأسفانه امروزه اکثریت قریب به اتفاق پزشکان و داروسازان ایرانی با گیاه درمانی بسیار بیگانه‌اند و حتی به صورت اجمالی نیز با آن آشنا نمی‌باشند و این در حالی است که طی سه دهه اخیر قرن حاضر گیاه درمانی در بسیاری از کشورهای اروپایی، ایالات متحده و سایر کشورهای پیشرفته ترقی شایانی نموده، مورد استقبال گسترده عموم قرار گرفته است و همین فرآیند یعنی رویکرد دوباره آدمی به داروهای گیاهی و گیاه درمانی، یکی از جنبه‌های موج سبز به شمار می‌آید (19). گیاهان دارویی مفید در درمان بیماری قند خون در طی سنتی: از آنجا که ملت ما ایرانیان سابقه دیرینه در زمینه گیاه درمانی دارد در گلچین جامعی از کتب گیاهان دارویی و عطاری ایران، گیاهان مؤثر بر دیابت بدین اسامی معرفی شده‌اند: برگ درخت زیتون، آناناس، پوست میوه دارچین و گرد ریشه دارچین، ریشه بابا آدم، علف چشمه (بولاغ اوتی)، دانه شنبلیله، میوه هویج، پیاز خام و آب پیاز، ریشه مرغ (شیندان)، میوه سبز لوبیا (پیله)، میوه تمشک، ریشه کاسنی، برگ اکالیپتوس، برگ درخت گردو، سیب زمینی ترشی، ترشک، میوه ترب، لیموترش، میوه خام تمشک، میوه نارنگی، برگ خام شاهی (تره تیزک)، کاکل ذرت، میوه طالبی، سرشاخه و برگ ریواس، ریشه غده شلغم، برگ و دانه زیتون، تخم و گوشت کدو، لوبیا و لوبیا سویا پخته، میوه خام گلابی، میوه توت فرنگی، میوه گوجه فرنگی، میوه پرتقال، میوه نارنگی، فندق، غده ریشه تربچه، انواع درمنه، برگ کنگر، برگ زغال اخته، نارنج، انار، آلو، آلبالو، پیاز سیر (14). در این بررسی کلینیکی قصد داریم تأثیر سیر بر قند خون بیماران دیابتی را بررسی کنیم. معرفی گیاه سیر (Allium Sativum L.): ن.م. Garlic: نام لاتین گیاه سیر خانواده گیاه سیر: Liliaceae (20) سیر گیاهی ادویه‌ای می‌باشد که از زمانهای قدیم شناخته شده است. این گیاه در دوران جالینوس اکسیر دشت نامیده می‌شد و مصریان آن را همچون خدایان خویش می‌پرستیدند. کارگرانی که اهرام ثلاثه را می‌ساختند، روزانه چند حبه سیر مصرف نموده، معتقد بودند که این گیاه مقوی و گندزداست. سیر نزد عبریان، یونانیان و رومیان به عنوان نوشداروی درمانگر همه بیماریها شناخته شده بود. این گیاه در اسپانیا، سیسیل والجزایر به صورت خودرو یافت می‌گردد ولی در فرانسه کشت می‌شود (19). • مشخصات: گیاهی است پیازدار و علفی که تا ارتفاع یک متر هم رشد می‌کند. پیاز شامل 10-8 پیازچه خمیده می‌باشد. ساقه گیاه بلند و توخالی است. • بخش‌های مورد استفاده: پیاز (در آشپزخانه و در بسیاری از فرآورده‌های دارویی)، اسانس (کمتر معمول است) (19). • مهمترین ترکیبات موجود در سیر: گلوکوزیدهای گوگرددار، روغن فرار، مخلوط گوگرد گروه پلاسبو TG 2%، کلسترول توتال و LDL 6/1% افزایش و HDL 6/4% کاهش نشان داد که هیچ کدام معنی‌دار نبود. در گروه آنتوم TG 6/0 افزایش داشت، کلسترول توتال، LDL و HDL به ترتیب 4/0% ، 3/6% کاهش داشت که معنی‌دار نبود اما کلسترول توتال، LDL به ترتیب 1/12% و 3/17% کاهش و HDL 7/15% افزایش داشت که از نظر آماری معنی‌دار بودند. این گواه به دست آمد که پلاسبو و قرص آنتوم تأثیر معنی‌دار بر چربی خون ندارد اما قرص سیر (800 میلی‌گرم در روز) با این که بر TG مؤثر نیست اما کلسترول توتال و LDL را کاهش و HDL را افزایش می‌دهد. کلمات کلیدی: پلاسبو، سیر، آنتوم، هیپرلیپیدمی. ¶ در یک تحقیق که توسط محمد افخمی اردکانی و دکتر عبدالرضا کمالی در کرمانی یزد انجام شد. عنوان: بررسی میزان تأثیر سیر روی لیپیدهای سرم وقند خون در بیماران دیابتی نوع بالغین (NIDDM) . مقدمه: هیپرلیپیدمی از ریسک فاکتورهای شایع همراه با دیابت بوده و موجب تشدید عوارض قلبی عروقی، می‌گردد. جهت کاهش گلوکز خون و اصلاح هیپرلیپیدمی، رژیم‌های غذایی متفاوت و داروهای شیمیایی و گیاهی متعددی وجود دارند. گیاهان دارویی از زمانهای قدیم از جمله مثل سیر (گارلیک) جهت کنترل دیابت و کاهش لیپیدهای خون و فشارخون مورد توجه قرار گرفته است. هدف: در این مطالعه اثرات گارسین که نوعی از فرآورده‌های سیر موجود در کشور می‌باشد بر لیپیدهای سرم و قند خون بیماران دیابتی نوع II مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: این مطالعه که از نوع (Before and after) Clinical trial است که به مرکز تحقیقات دیابت یزد مراجعه کرده بودند بر روی 45 بیمار مبتلا به دیابت تیپ 2 که به روش نمونه‌گیری تصادفی انتخاب شده بودند، انجام شد. یافته‌ها: این بیماران به مدت 4 هفته تحت درمان با قرص گارسین روزی سه عدد قرار گرفتند. لیپیدهای سرم و قند بیماران هنگام شروع مطالعه و در پایان مطالعه اندازه‌گیری شد و نتایج زیر به دست آمد: قرص سیر به صورت معنی‌داری موجب کاهش کلسترول سرم به میزان 6/18 میلی‌گرم در دسی‌لیتر (004/0 = P.V ) و کاهش LDL سرم به میزان 7/15 میلی‌گرم در دسی‌لیتر (001/0 = P.V) گردید. تأثیر سیر در کاهش کلسترول توتال (003/0 = P.V) و LDL سرم (001/0 = P.V) در سن بالاتر یا مساوی 50 سال بیشتر بود. تأثیر سیر در کاهش LDL (015/0 = P.V) و افزایش HDL (056/0 = P.V) در زمان واضح‌تر از مردان بود. سیر موجب کاهش بیشتری در قند خون ناشتا (FBS) (022/0 = P.V) ، کلسترول توتال (Chol) (007/0 = P.V) و LDL-C (001/0 = P.V) در گروه با ابتلا کمتر از 5 سال گردید. نتیجه‌گیری: باتوجه به مطالعات مشابه به ثمرات خوب سیر در کاهش قند خون و لیپیدها می‌توان پیشنهاد داد از قرص سیر (گارسین) در درمان بیماران دیابتی و هایپرلیپیدمیک به عنوان یک داروی کمکی استفاده نمود. واژه‌های کلیدی: سیر، گارلیک، لیپید، گلوکز، NIDDM. و آلیل اکسید تقریبا خالص، گوگرد، ید، سیلیس، نشاسته، دو ترکیب Allicin و گارلیسین، آلیستاتینهای I و II ، S – آلیل سیتسئین سولفوکسید، S – متیل سیستیئین سولفوکسید (19) سیر غنی از پتاسیم می‌باشد (67). ¯ خواص درمانی سنتی ذکر شده برای گیاه سیر: پائین آورنده چربی خون، پائین‌آورنده فشارخون، پائین آورنده قند خون، گندزدایی روده و ریه، باتکریواستاتیک و باکتری کش با استعمال داخلی و خارجی، داروی مقوی، محرک عمومی (مقوی قبلی و دستگاه گوارش)، محرک گردش خون، کاهنده تعداد ضربانات قلب، ضد اسپاسم، متعادل کننده ترشح غدد، ضدتصلب شرائین و آترواسکلروز، مدر، ضدنقرس و آرتریت، اشتهاآور، مقوی معده، ضدنفخ، کرم کش، تب بر، پیشگیری کننده سرطان، التیام بخش، ضدانگل، مقوی عمومی (19). ¯ موارد مصرف سیر در طب سنتی: 1- موارد مصرف داخلی: دیابت، چربی خون، فشارخون بالا، پیشگیری و درمان بیماری‌های عفونی (مثلا همه‌گیری زکام، حصبه و دیفتری)، اسهال، اسهال خونی، بیماری های تنفسی (مثل برونشیت مزمن و سل و عفونت‌های ریوی)، سیاه سرفه، ضعف و خستگی عمومی، اسپاسم‌های روده‌ای، ضعف هضم غذا، خستگی قلبی، برخی تاکی‌کاردیها، اسپاسم‌های عروقی، اختلالات دستگاه گردش خون، واریس، هموروئید، عدم تعادل ترشحات غدد، تصلب شرائین، پیری زودرس، پرخونی، بالا بودن میزان انعقاد خون، روماتیسم، نقرس، التهاب مفاصل، اولیگوری، آماس پاها، آسیت شکم، سنگ مجاری ادرار، سوزاک، بی‌اشتهایی، نفخ، انگل‌های روده (آسکاریس، کرمک و تنیا)، پیشگیری کننده از سرطان (19). 2- موارد استعمال خارجی آن شامل: میخچه، زگیل، پینه، زخم‌های معمولی، زخم‌های عفونی، اولسرها، چرب، کچلی، گوش درد، دردهای عصبی روماتیسمی، کری ناشی از روماتیسم، گزیدگی زنبور و دیگر حشرات، آبسه‌های سرد، تومورهای سفید، انواع کیست، ضعف عمومی (19). عوارض جانبی سیر: بطور نادر گزارش شده است و شامل اختلالات گوارشی (سوزش معده، تهوع، استفراغ و اسهال، با مصرف زیاد و خالی بودن معده، واکنش‌های آلرژیک مانند درماتیت تماسی و تنفس نامرتب و حملات آسم در افراد حساس (20).
تعریف واژه‌های کلیدیواژگان کلیدی: سیر، دیابت تیپ دو.
منابع و ماخذ References: 1. Baliga. BS, V.A. Fonseca, Recent and advances in the treatment of type 2 diabetes mellitus, Am. Form. Phys. 1997; 55: 817-824. 2. MI. Harris, undiagnosed NIDDM: Clinical and public health issues, Diabetes care 1993; 16: 642-652. 3. Expert committee on the Diagnosis and classification of Diabetes Mellitus, Diabetes care 1997; 20:1184-1197. 4. Harris MI. Flegal KM, Cowie CC, et al. Prevalence of diabetes, impaired Fasting glucose, and impaired glucose in U.S. adults, Diabetes care 1998;21:518-524. 5. Nathan D.M. Initial management of glycemia in type 2 diabetes mellitus New Eng L.J. Med 2002; 347:1342-1349. 6. Sinha R, Fisch G, Teague B, et al. prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity. New Engl. J. Med 2002; 346:802-810. 7. Warren JH, Rich SS, Klolewski AS: Epidemiology and genetics of diabetes mellitus. In Joslin's Diabetes Mellitus. Kahn CR, Weir GC Esd. Philadelphia, lea & Fe Biger, 1995: PP 201-215. 8. Midland therapeutic Review & Advisory committee; summay sheet for Repaglinide. 9. Marbury T, Muang W-C, Strange P, lebouitz H: Repaglinide versus glyburide: a one - year comparison trial. Diab. Res. Clin. Pract 1999; 43:155-166. 10. Kannel WB, MC Gee DL. Diabetes and cardiovascular disease: the Framingham study. JAMA 1979; 241:2035-2038. 11. Panzram G. Mortality and survival in type 2 9 non – insulin dependent diabetes mellitus. Diabetologia 1987; 30: 123-131. 12. Rubin RJ, Altman WM, Mendelson DN. Health care expenditures for people with diabetes mellitus, 1992. J clin Endocrinol metab 1994; 78:809 A-809F. 13. Andereoli. Cecil. Essentials Medicine 2004. treatment of Diabet Melitus. 14. شفیعی – مرتضی؛ گلچین جامع از کتب گیاهان دارویی و عطاری، فصل گیاهان مؤثر بر قند خون، ایران، 1383؛ 50-56. 15. Kasper, Favci, Huser, longo, jameson Harrison's principles of internal medicine, 16th edition 2005. 16. Andre DL: carpenter, Griggs, loscalso cecil essentials of medicine, 6th edition 2004. 17. Klein R. Hyper glycemia and microvascular and macrovascular disease in diabetes. Diabetic care 1995, 18:258-68. 18. Bekhradi. R; M.D. Modern phytothrapy 2004. 19. Valen. J; Phytothrapie Treatment des maladies par les plantes. 2002. 20. Smet. P.A.G.M. De – keller. K – Hansel. R – Chandler. RF Volume 2. Adverse Effects of Herbal Drugs. 21. Jelodar GA. Maleki M, Motadayen MH. Sirus S. Effect of fenugreek, onion and garlic on blood glucose and histopathology of pancreas of alloxan – induced diabetic rats. Indian J Med Sci. 2005 Feb; 59(2):64-9. 22. Cicero AF, Derosa G, Gaddi A. What do herbalists suggest to diabetic patients in order to improve glycemic control? Evaluation of scientific evidence and potential risks. Acta Diabetol. 2004 Sep;41(3):91-8. Review. 23. EL – Demerdash FM. Yousef MI. EL-Naga NI. Biochemical study on the hypoglycemic effects of onion and garlic in alloxan induced diabetic rats. Food Chem Toxicol. 2005 Jan;43(1):57-63. 24. Adachi Y. Yoshida J, Kodera Y, Kato A. Yoshikawa Y, Kojima Y, Sakurai H. A new insulin – mimetic bis (allixinato) zinc (II) complex: structure – activity relationship of zinc (II) complexes. J Biol Inorg Chem. 22004 Oct; 9(7): 885-93. Epub 2004 Sep 18. 25. Baluchnejadmojarad T. Roghani M. Endothelium – dependent and – independent effect of aqueous extract of garlic on vascular reactivity on diabetic rats. Fitoterapia. 2003 Dec; 74(7-8):630-7. 26. Tahiliani P, Kar A. Mitigation of thyroxine – induced hyperglycaemia by two plant extracts. Phytother Res. 2003 Mar; 17(3): 294-6. 27. Baluchnejadmojarad T, Roghani M, Homayounfar H, Hosseini M. Beneficial effect of aqueous garlic extract on the vascular reactivity of streptozotocin – diabetic rats. J Ethnopharmacol. 2003 Mar; 8591):: 139-44. 28. Preuss HG, Clouatre D, Mohamadi A, Jarrell ST. Wild garlic has a greater effect than regular garlic on blood pressure and blood chemistries of rats. Int Urol Nephrol. 2001;32(4): 525-30. 29. Ohaeri
ملاحظات اخلاقی
اهداف و فرضیاتاهداف پژوهش: هدف کلی: تأثیر سیر بر کاهش قند خون بیماران دیابتی مبتلا به دیابت تیپ II اهداف جزئی: 1- تعیین شاخص‌های آماری قند خون قبل از مصرف قرص سیر در بیماران مبتلا به دیابت تیپ 2. 2- تعیین شاخص‌های آماری قند خون پس از مصرف قرص سیر در بیماران مبتلا به دیابت تیپ 2. 3- مقایسه شاخص‌های آماری قند خون قبل و پس از مصرف قرص سیر در دو گروه مورد و شاهد. 4- مقایسه شاخص‌های آماری قندخون قبل و پس ازمصرف پلاسبو دربیماران مبتلا‌به دیابت تیپ 2. 5- مقایسه میزان کاهش قند خون در دو گروه مورد مطالعه. 6- مقایسه شاخص‌های چربی خون (TG، LDL-C، HDL-C و Chol) در بیماران دریافت‌کننده قرص سیر و پلاسبو در دو گروه مورد و شاهد. 7- تعیین تأثیر قرص سیر بر فشارخون سیستولیک و دیاستولیک در بیماران دریافت‌کننده سیر و پلاسبو در دو گروه مورد و شاهد. 8- تعیین تأثیر قرص سیر بر وزن بیماران دیابتی. فرضیات پژوهش: 1- مصرف قرص سیر باعث کاهش قندخون ناشتا (FBS) می‌شود. 2- مصرف قرص سیر باعش کاهی میزان HbA1C می‌شود. 3- مصرف قرص سیر بر کاهش LDL-C مؤثر است. 4- مصرف قرص سیر بر کاهش (کلسترول]) Chol مؤثر است. 5- مصرف قرص سیر بر افزایش HDL-C مؤثر است. 6- مصرف قرص سیر بر کاهش TG (تری‌گلیسیرید خون) مؤثر است. 7- مصرف قرص سیر بر کاهش فشارخون سیستولیک مؤثر است. 8- مصرف قرص سیر بر کاهش فشارخون دیاستولیک مؤثر است. 9- مصرف قرص سیر بر کاهش وزن مؤثر است.
فهرست مطالب فصل اول: معرفی پژوهش بیان مسئله 1 اهداف پژوهش 5 هدف کلی 5 اهداف جزئی 5 فرضیات پژوهش 5 تعریف واژه‌ها 6 دیابت ملیتوس 6 سیر 6 فصل دوم: دانستنیهای پژوهش دیابت ملیتوس 7 طبقه‌بندی 8 انواع دیگر دیابت 9 دیابت شیرین حاملگی 10 اپیدمیولوژی 10 تشخیص 11 چند نکته 11 علائم دیابت 12 ریسک فاکتورها 12 عوارض دیابت 13 عوارض میکروواسکولار 14 نفروپاتی 14 رتینوپاتی 15 نروپاتی 15 پای دیابتی 16 عوارض ماکروواسکولار 16 اهداف درمانی 17 درمان 18 سولفونیل اوره 18 بی‌گوانیدها (مت فرمین) 19 مهارکننده‌های آلفاگلوکوزیداز 20 تیازولیدودیونها 20 مگیتینیدها 20 انسولین 21 مقدمه‌ای بر طب سنتی و گیاهی 23 گیاهان دارویی مفید در درمان قند خون در طب سنتی 24 معرفی گیاه سیر (Allium sativum L.) 24 مشخصات 25 مهم‌ترین ترکیبات موجود در سیر 25 خواص درمانی سنتی ذکر شده برای گیاه سیر 25 موارد مصرف سیر در طب سنتی 25 موارد مصرف داخلی 25 موارد استعمال خارجی 26 عوارض جانبی سیر 26 مروری بر مقالات انجام شده 27 فصل سوم: روش پژوهش نوع پژوهش 44 جامعه پژوهش 44 واحد پژوهش 44 محیط پژوهش 45 حجم نمونه 45 روش انتخاب نمونه 45 روش جمع‌آوری اطلاعات 45 روش استخراج اطلاعات 48 انواع متغیرها 48 ملاحظات اخلاقی 49 فصل چهارم: یافته‌های پژوهش یافته‌های پژوهش 50 جداول و نمودارها 85-51 فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری بحث 86 توصیه‌ها و پیشنهادات 118 فهرست منابع 121 جدول شماره 4-1: توزیع فراوانی جنس بیماران در دو گروه مورد مطالعه 51 جدول شماره 4-2: شاخص‌های آماری سن و مدت ابتلا به دیابت در دو گروه مورد مطالعه 52 جدول شماره 4-3: فراوانی سابقه بیماریهای دیگر در بیماران دیابتی در دو گروه مورد مطالعه 54 جدول شماره 4-4: شاخص‌های آماری FBS و وزن و فشارخون (سیستولیک و دیاستولیک) و Chol و LDL-C و HDL-C و TG و HbA1C در دو گروه مورد مطالعه (در زمان شروع مطالعه) 54 جدول شماره 4-5: شاخص‌های آماری قند خون ناشتا (FBS) در زمانهای مختلف در دو گروه مورد مطالعه 56 جدول شماره 4-6: شاخص‌های آماری قند خون ناشتا (FBS) در زمانهای مختلف در دو گروه مورد مطالعه 58 جدول شماره 4-7: شاخص‌های آماری HbA1C (شاخص قند خون) برحسب درصد در زمانهای مختلف در دو گروه مورد مطالعه 59 جدول شماره 4-8: شاخص‌های آماری کاهش HbA1C برحسب درصد در ماه سوم درمان در دو گروه مورد مطالعه 60 جدول شماره 4-9: شاخص‌های آماری وزن در زمانهای مختلف در دو گروه مورد مطالعه 61 جدول شماره 4-10: شاخص‌های آماری کاهش وزن برحسب کیلوگرم در زمانهای مختلف مراجعه در دو گروه مورد مطالعه 62 جدول شماره 4-11: شاخص‌های آماری کاهش فشارخون سیستولیک (sys) برحسب mmHg در زمانهای مختلف در دو گروه مورد مطالعه 63 جدول شماره 4-12: شاخص‌های آماری کاهش فشارخون سیستولیک (sys) برحسب mmHg در زمانهای مختلف مراجعه در دو گروه مورد مطالعه 64 جدول شماره 4-13: شاخص‌های آماری فشارخون دیاستولیک (dia) برحسب mmHg در زمانهای مختلف در دو گروه مورد مطالعه 65 جدول شماره 4-14: شاخص‌های آماری کاهش فشارخون دیاستولیک (dia) برحسب mmHg در زمانهای مختلف مراجعه در دو گروه مورد مطالعه 66 جدول شماره 4-15: شاخص‌های آماری چربی خون LDL – C برحسب mg/dl در زمانهای مختلف در دو گروه مورد مطالعه 67 جدول شماره 4-16: شاخص‌های آماری کاهش LDL-Cبرحسبmg/dl در ماه سوم درمان در دو گروه مورد مطالعه 68 جدول شماره 4-17: شاخص‌های آماری چربی خونHDL – C برحسب mg/dl در زمانهای مختلف در دو گروه مورد مطالعه 69 جدول شماره 4-18: شاخص‌های آماری کاهش HDL-Cبرحسب mg/dl در ماه سوم درمان در دو گروه مورد مطالعه 70 جدول شماره 4-19: شاخص‌های آماری چربی خون کلسترول Chol)) برحسب mg/dl در زمانهای مختلف در دو گروه مورد مطالعه 71 جدول شماره 4-20: شاخص‌های آماری کاهش کلسترول (Chol) برحسبmg/dl در ماه سوم درمان در دو گروه مورد مطالعه 72 جدول شماره 4-21: شاخص‌های آماری چربی خون تری‌گلیسیرید (TG) برحسب mg/dl در زمانهای مختلف در دو گروه مورد مطالعه 73 جدول شماره 4-22: شاخص‌های آماری کاهش تری‌گلیسیرید (TG) برحسبmg/dl در ماه سوم درمان در دو گروه مورد مطالعه 74 جدول شماره 4-23: توزیع فراوانی علائم هایپوگلایسمیک در بیماران دیابتی در دو گروه مورد مطالعه در زمانهای مختلف مراجعه 75 جدول شماره 4-24: توزیع فراوانی عوارض احتمالی مصرف دارو در بیماران دیابتی در دو گروه مورد مطالعه در زمانهای مختلف مراجعه 76
تعریف واژگان تعریف واژه‌ها: دیابت ملیتوس: پروسه‌ای که منجر به هایپرگلایسمی می‌گردد از نظر آزمایشگاهی و تشخیصی به صورت: 1- علائم دیابت به علاوه قند راندوم بیشتر از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر. 2- قند ناشتای خون بیشتر از 126 میلی‌گرم در دسی‌لیتر. 3- قند پس از 2 ساعت از خوردن 75 گرم گلوکز خوراکی بیشتر از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر تعریف می‌گردد. سیر: با نام علمی "Allium sativum" گیاهی خوراکی و غیر سمی از خانواده Liliaceae که مصرف خوراکی پیاز آن مجاز است که در این طرح به صورت قرص حاوی 400 میلی گرم پودر سیر خشک شده محتوی بیش از 1000 میکروگرم Allicin (ماه مؤثره موجود در سیر) و معادل تقریبا دو گرم سیر تازه است.
چکیدهاساتید راهنما: آقای دکتر سید علیرضا عبادی – آقای دکتر احمد خورشیدی مشاور تحقیقاتی: آقای محسن تقدسی مشاور آماری: آقای مهندس حسین اکبری کارورز: الهام رحیمی لنجی سابقه و هدف: سیر برای قرنها در گیاه درمانی جهت درمانهای مختلف به کار می‌رفته است. در سالهای اخیر سیر مورد توجه عمیقی در زمینه درمانی و کلینیکی قرار گرفته است. به علت اثرات مفید سیر بر ریسک فاکتورهای بیماری کاردیوواسکولار مثل دیابت، هایپرلیپیدمی، هایپرتنشن و هایپرویسکوزیته پلاسما، در پزشکی دنیا اعتقادات گسترده‌ای در مورد تأثیرات مفید و درمانی سیر وجود دارد. لذا این تحقیق در مورد تأثیر سیر بر قند خون بیماران دیابتی و فشار خون و نیز تأثیر سیر بر یکی از ریسک فاکتورهای بزرگ عوارض قلبی عروقی یعنی دیس لیپیدمی در بیماران دیابتی تیپ 2 انجام شده است. مواد و روش‌ها: در این مطالعه Randomized Clinical Trail دو سوکور بر روی بیماران دیابتی تیپ 2 در طی مدت 3 ماه انجام شد که این بیماران دیابت تازه تشخیص داده شده داشتند. تعداد کل بیماران 60 نفر بود که این بیماران از مرکز دیابت کاشان انتخاب شدند. بیماران به دو گروه 30 نفری تقسیم شدند. یک گروه 30 نفری قرص سیر mg 400 دریافت کردند. قرصها هر بار 2 تا به صورت سه دوز منقسم در هر روز (روزی 6 عدد) داده شد. {هر قرص محتوی بیش از 1000 میکروگرم Allicin و معادل دو گرم سیر تازه بود}. بنابراین گروه سیر روزانه 6 میلی‌گرم Allicin معادل 4/2 گرم پودر سیر خشک و معادل 4 حبه سیر خام دریافت کردند. گروه 30 نفره دوم پلاسبو که ظاهری مشابه داشت دریافت کردند. یافته‌ها: در مقایسه دو گروه سیر و پلاسبو تفاوت معنی‌داری در سن و جنس وجود نداشت. پس از 3 ماه در گروهی که سیر دریافت کردند در مقایسه با پلاسبو کاهش معنی‌دار قند خون ناشتا ایجاد شد: (mg/dl 5/49 = X کاهش و 001/0 = P.V). همچنین در گروه سیر در مقایسه با گروه پلاسبو کاهش معنی‌دار هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1C) ایجاد شد: (%mg 5/1 = X کاهش و 003/0 = P.V) و نیز گروه سیر در مقایسه با پلاسبو فشار خون دیاستولی کاهش معنی‌دار داشت: (mmHg 3/15 = X کاهش و 008/0 = P.V). همچنین در گروه سیر در مقایسه با گروه پلاسبو کاهش معنی‌دار LDL کلسترول ایجاد شد: (%mg 9/30 = X و 012/0 = P.V). همچنین در گروه سیر در مقایسه با گروه پلاسبو کاهش معنی‌دار Cholesterol total ایجاد شد: (mg/dl 6/24 = X کاهش و 044/0 = P.V). در گروه مسیر کاهش تری‌گلیسیرید ایجاد شد ولی اختلاف در دو گروه معنی‌‌دار نبود: (mg/dl 4/51 = X کاهش و 5/0 = P.V). در مقایسه دو گروه سیر و پلاسبو اختلاف معنی‌داری در فشارخون سیستولیک و HDL-C در دو گروه ایجاد نشد. نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد سیر نتایج کوتاه مدتی در درمان هایپرگلایسمی و دیس لیپیدمی و هایپرتنشن بیماران دیابتی تیپ 2 دارد. سیر بطور معنی‌داری باعث کاهش میزان FBS و HbA1C و LDL-C و total Cholesterol و فشارخون دیاستولیک در مقایسه با گروه پلاسبو شد. پیشنهاد می‌گردد مطالعات Clinical Trial با مدت طولانی‌تر و انواع دیگر سیر و نحوه مصرف آن انجام گردد. توصیه می‌شود سیر می‌تواند در پیشگیری از بیماری‌های قلبی عروقی و عروق مغزی مفید باشد.
پیشینه پژوهشمروری بر مقالات انجام شده: ¶ در یک بررسی تأثیر عصاره سیر و پیاز و شنلیله بر قند خون موشهای دیابتی القایی بررسی شد که 25 موش در 5 گروه قرار گرفتند که فقط سیر توانست کاهش معنی‌داری در قند خون نسبت به گروه کنترل مثبت ایجاد کند و موش‌های تحت درمان با سیر هم از نظر مورفولوژی سلولهای پانکراس و غلظت b سل‌ها و جزایر و هم از نظر BS نرمال ماندند (شیراز). در این تحقیق موش دیابتی از طریق تزریق اینتراپرتیفرنئال Alloxan ایجاد کردند. 5/12% رژیم غذایی مثبت و کنترل منفی هم داشتند. در این 5 گروه، هر گروه 5 موش بودند. نتیجه این تحقیق این بود که فقط سیر (garlic) توانست گلوکز خون را بطور معنی‌داری تغییر دهد، در مقایسه با گروه کنترل مثبت (یعنی گروهی که القایی با Alloxan بود ولی رژیم غذایی معمولی داشتند) در گروه کنترل مثبت همه فاکتورهای مورفولوژی و BS تغییر داشتند ولی گروهی که تحت درمان با garlic (سیر) بودند تغییرات گروه کنترل مثبت را نداشتند همه از نظر مورفولوژی و هم از نظر قند خون نرمال بودند (21). ¶ در یک مطالعه در موشهای دیابتی القایی با Alloxan، تجویز دهانی عصاره سیر یا پیاز روزانه برای 4 هفته به میزان gr 1000/ gr 4/0 انجام شد (تحقیقی در ایتالیا). در این تحقیق موشهای دیابتی شده تحت القای Alloxan این تغییرات اتفاق می‌افتاد: 1- افزایش گلوکز و اوره و کراتینین و بیلی‌روبین در پلاسمای خون 2- افزایش AST و ALT و ACT و LDH و ALP در پلاسمای خون و در بیضه 3- کاهش تمام فاکتورهای بالا در کبد 4- کاهش LDH در مغز 5- افزایش تیو باربیتوریک اسید در پلاسما و بیضه و مغز و کلیه. درمان با دوز پیشنهاد شده gr 1000/ gr 4/0 به مدت 4 هفته با عصاره سیر و پیاز باعث ثابت ماندن پارامترهای بالا در موش دیابتی شد (23). ¶ در یک تحقیق انجام شده در ژاپن اثر Allium znin استخراج شده از سیر روی موش‌های دیابتی (Invivo و Invitro) بررسی شد که garlic (سیر) اثر انسولینومیمتیک داشت (24). ¶ در یک بررسی کلینیکی در ژاپن تأثیر سیر مانده = (AGE) Aged Garlic Extract بر هایپرگلیسمی با ایجاد استرس در موش بررسی شد. موشها برای مدت 2 روز متوالی به مدت 16 ساعت تحت استرس قرار گرفتند. در نتیجه غدد آدرنال موش هایپرتروفی شد و سطح گلوکز خون موشها بالا رفت و نیز سطح کورتیکوسترون خونشان نیز بالا رفت ولی ترشح انسولین تغییری نکرد. احتمالا بالا رفتن قند خون تحت تأثیر محور قشر آدرنال – هیپوفیز توسط استرس بوده است. پیش درمانی با عصاره سیر کهنه (AGE) mg/kg P.O 10 & 5 انجام شد که بطور واضحی باعث بهبود هایپرتروفی آدرنال، هایپرگلایسمی و افزایش سطح کورتیکوسترول شد ولی تغییری در انسولین ایجاد نکرد، اثر AGE مشابه اثر دیازپام mg/kg P.O 5 بود. نتیجه تحقیق: AGE (عصاره سیر کهنه) می‌تواند باعث بهبود هایپرگلایسمی حاصله از استرس شود که می‌تواند ریسک ایجاد دیابت ملیتوس و عوارض ناشی از آن را کاهش دهد (34). ¶ در یک تحقیق انجام شده در هند تأثیر S-Allyl Cystein Sulfoxide (SACS) که ماده ای است که از سیر گرفته شده است در ترش انسولین در موشهای دیابتی بررسی شد. درمان در موش‌های دیابتی که بطور القایی با Alloxan ایجاد شده بودند انجام شد. در این تحقیق SACS بر دیابت مثل انسولین و گلی‌بن‌کلامید اثر کرد. SACS بهتر از انسولین و گلی‌بن‌کلامید روی لیپید پراکسیداسیون مؤثر بود. SACS باعث ترشح انسولین از b سل‌هایی شد که از موش‌های نرمال جدا شده بود. این اثرات ارزش درمانی سیر را مشخص می‌کند (37). ¶ در یک تحقیق در کویت تأثیر سیر وحشی و سیر معمولی بر فشارخون و انسولین و کلسترول توتال و فاکتورهای شیمیایی خون بررسی شد. Regular garlic (Allium sativum) = سیر معمولی موسیر = (Wild garlic = Allium Ursinum) = سیر وحشی اثر سیر وحشی بر فشارخون و مواد شیمیایی خون از سیر معمولی بیشتر بود. اثر سیر وحشی بر افزایش انسولین پلاسما و کاهش کسترول توتال بیشتر از سیر معمولی بود. و نیز اثر سیر وحشی بر افزایش HDL بیشتر از سیر معمولی بود (28). ¶ در یک تحقیق اثربخشی روغن سیر بر کلسترول و قند پلاسما در افراد نرمال بررسی شد که در هامبورگ انجام شد (30). ¶ در یک تحقیق انجام شده در هامبورگ طی یک بررسی کلینیکی دوسو بی‌خبر در داوطلبان mg 800 پودر سیر به مدت بیش از 4 هفته داده شد. نتیجه این تحقیق به این صورت بود: 1- کاهش تجمع پلاکتی 2- کاهش 5/9% فشارخون دیاستولی و کاهش 11% قند خون شد و نیز کاهش ویسکوزیته پلاسما 2/3% ایجاد شد (41). ¶ در یک بررسی اثر سیر بر دیابت فاز 2 انجام شده است (44). ¶ در یک بررسی به انسانها 7 روز رژیم غذایی پرچربی به همراه gr 40 پودر سیر دادند. روز هشتم FBS و TG و Chol را اندازه گرفتند که در روز 15 آزمایش کاهش TG و
روش پژوهش(جامعه، محیط پژوهشی،حجم نمونه و چگونگی تعیین،...)
روش جمع آوری اطلاعات
دانستنیهای پژوهش( چارچوب پنداشتی) دیابت ملیتوس: DM یا دیابت ملیتوس زیرمجموعه‌ای از بیماریهای متابولیک است که فنوتیپی از هایپرگلیسمی است. چندین نوع مشخص در DM وجود دارد که در واقع تداخلی از عوامل ژنتیکی، محیطی و ورزش و سبک زندگی در ایجاد آنها دخالت دارند. بسته به علت دیابت ملیتوس، عوامل ایجادکننده هایپرگلیسمی شامل کاهش ترشح انسولین، کاهش مصرف گلوکز و افزایش تولید گلوکز می‌باشد (15). بی‌نظمی متابولیک در ارتباط با دیابت ملیتوس که منجر به تغییرات پاتوفیزیولوژیک ثانویه می‌گردد که ارگانهای مختلف را تحت تأثیر قرار می‌دهد. در United states، دیابت ملیتوس یک علت مهم در نارسائی کلیه، آمپوتاسیون‌های اندام تحتانی غیرتروماتیک و نابینایی می‌باشد. با افزایش میزان بروز دیابت ملیتوس در سراسر دنیا، دیابت ملیتوس به عنوان علت مهم در مرگ و میر و ناخوشی در آینده می‌باشد (15). طبقه‌بندی: دیابت ملیتوس پروسه پاتوفیزیولوژیکی است که منجر به هایپرگلیسمی می‌گردد که بستگی به سن شروع آن وتیپ دیابت تقسیم‌بندی می‌گردد. 2 تقسیم‌بندی مهم DM شامل تیپ I و تیپ II می‌باشد. دیابت تیپ IA در نتیجه تخریب اتوایمیون سلولهای b می‌باشد که منجر به کمبود انسولین می‌گردد. افراد با دیابت تیپ IB فاقد مارکرهای ایمونولوژیک که نشانه پروسه تخریب اتوایمیون سلولهای b می‌باشد، هستند. آنها با مکانیسم‌های ناشناخته‌ای باعث کمبود انسولین می‌گردند و مستعد به کتوزیس هستند. تعداد اندکی از افراد با دیابت تیپ I در طبقه‌بندی ایدیوپاتیک تیپ IB هستند که بسیاری از آنها آفریقایی، آمریکایی و آسیایی هستند (15). دیابت تیپ II یک گروه هتروژن از اختلالاتی است که با درجات متغیری از مقاومت به انسولین مشخص می‌گردد. علاوه بر آن اختلال ترشح انسولین و افزایش تولید گلوکز نیز وجود دارد (15). نقایص ژنتیکی و متابولیکی مشخص در فعالیت یا در ترشح انسولین باعث افزایش فنوتیپ‌های هایپرگلایسمی در تیپ 2 دیابت مشخص شده است. فرآیندهای پاتولوژیک ویژه در تیپ 2 دیابت، نقش مهمی در فرآیندهای بالقوه درمانی دارند بطوری که هدف فرآورده‌های متابولیک ویژه آنها فراهم می‌گردد. قبل از بروز تیپ 2 دیابت دوره‌ای از اختلالات گلوکز شامل اختلال قند ناشتا یا (IFG) یا اختلالات تحمل گلوکز یا (IGT) ظاهر می‌گردد. تقسیم‌بندی دیگر دیابت شامل دیابت وابسته به انسولین و دیابت غیروابسته به انسولین می‌باشد. از آنجایی که بسیاری افراد با تیپ 2 دیابت نیازمند به درمان با انسولین هستند، استفاده از اصطلاح دیابت غیروابسته به انسولین مقداری گیج کننده بوده لذا امروزه از این اصطلاحات دیگر استفاده نمی‌شود. تفاوت دوم این بود که سن یک معیار در طبقه‌بندی این سیستم نمی‌باشد. اگرچه دیابت تیپ I اغلب قبل از سن 30 سالگی رخ می‌دهد، اما تخریب اتوایمیون سلولهای b در هر سنی رخ می‌دهد (15). تخمین زده شده که بین 10-5 درصد افرادی که مبتلا به DM می‌شوند (پس از 30 سالگی) تیپ IA دیابت را دارند. تیپ 2 بطور کلی تیپیک با افزایش سن رخ می‌دهد اما ممکن است در بچه‌ها نیز باشد. به ویژه در نوجوانان چاق که شیوع آن امروزه در جوامع شهری در حال افزایش است. انواع دیگر دیابت: سایر علل دیگر دیابت ملیتوس شامل نقایص ژنتیکی خاص در ترشح انسولین یا فعالیت آن، ابنرمالیتی‌های متابولیک که ترشح انسولین را مختل می‌کنند، ابنرمالیتی‌های میتوکندریایی و یک سری عواملی که ترشح انسولین را مختل می‌کنند که شامل: بیماریهای اگزوکرین پانکراس، پانکراتیت، پانکراتکتومی، نئوپلاسمها، کیستیک فیبروزیس، فئوکروموسیتومها، هایپرتیروئیدی، سوماتواستاتینوما، آلدسترونوما، داروها که شامل پنتامیدین، نیکوتینیک اسید، کورتون، ‌هورمون‌های تیروئید، دیازپوکساید، b آلدرنرژیک آگونیست‌ها، تیازیدها، فنی‌توئین، مهارگر پروتئاز، a اینترفرون، b بلاکرها، عفونتها شامل سرخجه مادرزادی، سایتومگالوویروس و ... می‌باشد. MODY یا دیابت زودرس جوانان یک زیر گروه دیگری از دیابت است که به صورت اتوزوم غالب به ارث می‌رسد و به صورت شروع ناگهانی هایپرگلایسمی و اختلال در ترشح انسولین می‌باشد (15). جهش در رسپتور انسولین، باعث یکسری اختلالات نادر می‌گردد که با اختلال درترشح انسولین خود را نشان می‌دهد (16). دیابت می‌تواند به علت اختلالات اگزوکرین پانکراس باشد. وقتی بیش از 80 درصد پانکراس تخریب گردد هورمونی که به عنوان آنتاگونیست عمل انسولین می‌باشد نیز منجر به دیابت می‌گردد. بنابراین دیابت یک نوع اندوکرینوپاتی است مثل کوشینگ و آکرومگالی، عفونت‌های ویرال نیز در تخریب پانکراس نقش دارند اما به عنوان یک علت نادر برای ایجاد دیابت به شمار می‌روند. سرخجه مادرزادی باعث افزایش خطر دیابت می‌گردد با این وجود اکثر این گونه بیماران زمینه ژنتیکی برای تخریب اتوایمیون بتاسل‌ها را دارند
بیان مسئله (مقدمه، سابقه علمی و هدف تحقیق) زمینه تحقیق: دیابت نوع 2 یک بیماری مزمن هتروژن است که با اختلال در ترشح انسولین، اختلال عملکرد سلولهای b در پانکراس و افزایش مقاومت به انسولین مشخص می‌شود (1). در آمریکا تقریبا 16 میلیون نفر و تقریبا 6 درصد جمعیت مبتلا به دیابت تیپ 2هستند (2). براساس کرایتریای تشخیصی جدید تقریبا 2 میلیون نفر به این آمار افزوده می‌شود (3). در ایالات متحده آمریکا تقریبا 8 درصد جمعیت بالغین و 19 درصد افراد مسن‌تر از 65 سال دیابت دارند (4) و سالانه 800000 مورد جدید دیابت تشخیص داده می‌شود که تقریبا همه آنها دیابت نوع 2 دارند (5).اکنون دیابت نوع 2 بیشتر در جمعیت جوان شامل نوجوانان تشخیص داده می‌شود (6). دیابت نوع 2 بیش از 3% بالغین را در جمعیت‌های مختلف گرفتار می‌کند و با افزایش سن پری‌والانس دیابت افزایش می‌یابد بطوری که در سنین بالای 65 سال بیش از 10% می‌باشد (7). دیابت به عنوان یک مشکل عمده سلامتی در سرتاسر دنیا مطرح است (8). هدفهای درمانی در بیماران دیابتی 2 روی کاهش شدت هایپرگلایسمی و جلوگیری از عوارض میکروواسکولر و ماکروواسکولر متمرکز است. رژیم غذایی و تغییر نحوه زندگی و استفاده از داروهای خوراکی کاهنده قند خون و تزریق انسولین از جمله اقدامات درمانی هستند (9). دیابت با عوارض طولانی مدت مشتمل بر رتینوپاتی و نفروپاتی و نروپاتی همراه است (3و5). همچنین خطر بیماریهای قلبی عروقی در بیماران دیابتی 5-2 بار بیشتر از افراد غیردیابتی است (10). که منجر به مرگ 70% مبتلایان به دیابت نوع 2 می‌شود (11). در ایالات متحده هزینه تخمینی درمان دیابت و عوارض آن 100 میلیون دلار در سال می‌باشد که نیمی از آن به مراقبت‌های مستقیم اختصاص دارد (12). در طب نوین در درمان دیابت از رژیم غذایی و تغییر سبک زندگی و در FBS های بالاتر استفاده از داروهای خوراکی کاهنده قند خون شامل داروهای سولفونیل اوره مثل گلی‌بن کلامید و بیگوانیدها مثل مت‌فورمین، مهارکننده‌های آلفا – گلوکوزیداز مثل آکاربوز و تیازولیدودیون و گلینیدها و نهایتا تزریق انسولین با انواع مختلف و در دوزهای متفاوت می‌باشد (13). که انسولین در نهایت به صورت تزریق ساب کوتانئوس روزانه می‌باشد که مشکل تزریق دارد و عدم استفاه از طرف فرد بیمار یا ناراحتی وی مشکلاتی را به همراه دارد. در طب سنتی از چندین گیاه برای کاهش قند خون نام برده شده است: از جمله سیر، پیاز، شنبلیله، حنظل، شاتوت، برگ انجیر، برگ درخت گردو، برگ درخت زیتون، آناناس، پوست میوه دارچین و گرد ریشه دارچین، ریشه باباآدم، علف چشمه، دانه شنبلیله، میوه هویج، میوه سبز لوبیا، میوه تمشک، ریشه کاسنی، برگ اکالیپتوس، سیب زمینی ترشی، میوه ترب، لیمو ترش و .... معرفی شده است (14). تحقیقاتی در مورد خواص بیولوژیک سیر انجام شده است و اثربخشی آن بر قند خون و فاکتورهای چربی خون مثل کلسترول و LDL و HDL و تری گلیسیرید و نیز اثربخشی سیر بر روی فشار خون سیستول و دیاستول بررسی شده است. سیر ماده‌ای است ارزان قیمت و در دسترس که به عنوان ماده غذایی استفاده می‌شود و در طب سنتی هم در درمان دیابت از آن یاد شده است. • نتیجه مقالات مختلف در مورد اثربخشی سیر در کاهش قند خون در دیابت مورد تأئید است: (21و22و23و24و26و28و31و32و34و37و41و55و56). • در افراد نرمال بدون دیابت سیر در قند خون تغییری ایجاد نمی‌کند (28و33و38و40و56). • عللی که برای کاهش قند خون توسط سیر در بیماران دیابتی ذکر شده است: I. اثر انسولینومیمتیک سیر (24). II. افزایش انسولین پلاسما (28و32و37و55). III. افزایش b سل‌های تخریب شده در پانکراس (21). لذا در جهت اثبات اثربخشی سیر در درمان دیابت این تحقیق به صورت کارآزمایی بالینی طراحی و بر روی بیماران مبتلا به دیابت تیپ 2 که بیماریشان به تازگی تشخیص داده شده بود، انجام گرفت. • همچنین نتیجه مقالات و تحقیقات مختلف در مورد اثر سیر برای کاهش فشارخون (59و60و61و62و63) و اثر سیر در کاهش فشارخون سیستولیک (28و33و64) و نیز اثربخشی سیر در کاهش فشارخون دیاستولیک (41و64). • عللی که برای کاهش فشارخون توسط سیر در تحقیقات ذکر شده است: I . افزایش سنتز NO (وازودیلاتور) (60). II. افزایش فعالیت آنتی‌اکسیدان و جلوگیری از تخریب اکسیداتیو DNA (63). .III کاهش ایزوپروستاگلاندین F2 آلفا (64). IV. مهار آنزیم آنژیوتانسین کانورتاز (62). V. کاهش ترومبوکسان B2 (یک متابولیت پایدار ترومبوکسان A2) در سرم و جلوگیری از انقباض عروق (38). VI. کاهش ویسکوزیته پلاسما (41). VII. خاصیت مدربودن سیر که با کاهش حجم خون فشارخون را کم می‌کند (66). VIII. غنی بودن سیر از پتاسیم، مطالعات مختلفی نشان داده‌اند که پتاسیم رژیم غذایی با فشارخون ارتباط معکوس دارد (67). IX. افزایش فعالیت اکسید نیتریک سنتتاز و شل شدن
بحث و نتیجه گیری
پیشنهادات
روش اجرای طرح ( به طور کامل ذکر شود)
معیارهای ورود و خروج مطالعه
WorkPlace
روش تجزیه و تحلیل داده ها و بررسی آماری
مشکلات اجرایی در انجام طرح و روش حل مشکلات

پیوست ها
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
Chekideh.doc1390/02/19 دانلود
References.doc1390/02/19 دانلود
فصل اول.doc1390/02/19 دانلود
فصل پنجم.doc1390/02/19 دانلود
فصل چهارم.doc1390/02/19 دانلود
فصل دوم.doc1390/02/19 دانلود
فصل سوم.doc1390/02/19 دانلود